Zusammenfassung der Ressource
ARTERIOESCLEROSIS
- ARTERIOLOESCLEROSIS
- Pequeñas arterias y arteriolas
- Lesión isquémica distal
- Hialina
- Engrosamiento hialino,
homogéneo y rosado
- Extravasación de
proteínas plasmáticas
- Aumento de la
síntesis de matriz de
las células musculares
- Lesión por agresiones
hemodinámicas
- Hipertensión
- Común en pacientes
de edad avanzada
- Microangiopatía diabética
- Nefroesclerosis
- Por la HTA Crónica
- Afectación en la
irrigación renal y
cicatrización glomerular
- Hiperplásica
- HTA grave
- Engrosamiento concéntrico laminado
- En piel de cebolla
- Células musculares lisas con
membrana basal engrosada y
duplicada
- Estenosis luminal
- HTA maligna
- Acompañada de
- Depósitos fibrinoides y
necrosis de la pared vascular
(arteriolitis necrosante)
- Sobre todo en Riñón
- ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
- Pérdida de la elasticidad
- ESCLEROSIS DE LA MEDIA
DE MÖNCKEBERG
- Calcificación de las paredes
de las arterias musculares
- Pacientes >50 años
- Afecta la membrana elástica interna
- No son clínicamente sígnificativas
- ATEROESCLEROSIS
- Base de las enfermedades
corornaria, cerebral y
vascular periférica
- Atermoas
- Placa ateromatosa
- Elevada
- Fibrosa
- Colesterol
- Obstrucción mecánica del
flujo sanguíneo
- Ruptura
- Trombosis vascular obstrucctiva
- Factores de riesgo
- Modificables
- Hiperlipidemias
- Hipercolesterolemia
- Colesterol unido a LDL
- Ejercicio y modificación de la dieta
- Estatinas
- Inhibe a hidroximetilglutaril-Coenzima A
- Hipertensión
- 60% mayo de riesgo
Cardiopatía isquémica
- Consumo de tabaco
- Diabetes mellitus
- Hipercolesterolemia
- Infarto al miocardio
- EVC
- Gangrena en
extremidades
inferiores
- No modificables
- Genética
- Antecedentes familiares
- Ej. hipercolesterolemia familiar
- Edad
- Desarrollo de
ateromas progresivo
- Género
(sexo)
- Mujeres premenopausicas
con cierta protección
- Adicionales
- Inflamación
- Formación y rotura de la
placa ateroesclerótica
- Proteína C reactiva
activada por IL-6
- Homocisteinemia
- Aterosis coronaria, Accidente
cerebrovascular, Enfermedad
vascular periférica, Trombosis
venosa
- Homocisteinuria
- Concentraciones bajas de Folato y B12
- Síndrome metabólico
- Hipertensión,
Resistencia a la insulina,
Dislipidemias,
Hipercoagulabilidad,
Estado proinflamatorio
- Riesgo cardiáco,
disfunción endotelial,
trombosis
- Lipoproteína a
- Porción de la
apolipoproteína B unida
a apolipoproteína A
- Enfermedad coronaria
y cerebrovascular
- Factoeres que afectan la hemostasia
- Marcadores de la función
hemostática/fibrinolítica
- Inhibidor del activador del
plasminógeno 1
- Efectos
procoagulantes/proinflamatorios
- Otros
- Falta de ejercicio
- Estrés
- Obesidad
- Patogenia
- Respuesta a la lesión
- Inflamatoria y
cicatrización crónica
de la pared arterial
- Lesión y disfunción endoteliales (permeabilidad vascular, adhesión de leucositos y
trombosis)
- Acumulación de lipoproteínas (LDL)
- Adhesión de monocitos al endotelio, Transformación en macrófagos y células espumosas
- Adhesión plaquetaria
- Liberación de factores, Reclutamiento de celulas musculares lisas
- Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T
- Acumulación de lípidos
- PDGF, FGF, Factor de crecimiento transformante a
- Morfología
- Estrías grasas
- Macrofagos Espumosos
- Manchas amarillas pequeñas y planas 1cm
- Placas ateroescleróticas
- Engrosamiento de la íntima, acumulación de lípidos
- Blanco amarillento
- Ocupando la luz
- Parcheadas
- Componentes
- Células musculares lisas
- MEC: Colágeno, fibras elásticas y Proteoglucanos
- Lípidos extra e intracelulares
- Neovascularización
- Cambios de inportancia clínica
- Rotura, ulceración o erosión
- Hemorragia dentro de la placa
- Ateroembolia
- Formación de aneurismas
- Aorta abdominal inferior,
Arterias coronarias, arterías
poplíteas, arterias carótidas
internas polígono de Willis
- Consecuencias
- Infarto de miocárdio,
Infarto cerebral,
Enfermedad vascular
periférica
- Estenosis ateroescleróticas
- Oclusión mesentérica e isquemia
intestinal, Muerte súbita cardiáca,
Cardiopatía isquémica crónica,
Encefalopatía isquémica,
claudicación intermitente
- Cambio agudo en la placa
- Rotura, Ulceración,
Erosión, Hemorragia,
- Trombosis
- Vasoconstricción
- Agonistas adrenérgicos
- Contenido plaquetario liberado localmente
- Disfunción de las células endoteliales
- Óxido Nítrico
- Liberación de mediadores inflamatorios
- Células perivasculares