Zusammenfassung der Ressource
Inflamación
Anmerkungen:
- Reacciones de hipersensibilidad
Respuesta protectora destinada a eliminar la causa de la lesión
Migración de leucocitos a un tejido (agente químicos no causan inflamación)Agentes infecciosos, células muertas, antígenos
- Según tiempo de
duración
- INFLAMACIÓN
AGUDA (horas-días)
- Inflamación
polimorfonuclear
(neutrófilos)
Anmerkungen:
- INFLAMACIÓN
CRÓNICA
(semanas-meses)
- Inflamación
mononuclear
(macrófago y
linfocitos)
Anmerkungen:
- ANGIOGÉNESIS
FIBROSIS
Lesiones severas y progresivas
- EXCEPCIONES
Anmerkungen:
- -Inflamación por pseudomona: neutrófilos en inflamación crónica
-infecciones virales: linfocitos primero
-Alergias: eosinófilos y basófilos
-Hipersensibilidad: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
- SIGNOS
- 1.
Enrojecimiento
2.Edema 3.
Dolor 4.
Aumento de T
5. Pérdida de la
función
- FASES
- 1. Estímulo inicial
- RECONOCIMIENTO
- TRL Toll like
receptors
Anmerkungen:
- Proteínas en membrana reconocen al huésped
-Inducen liberación de citoquinas
- HISTAMINA
Anmerkungen:
- Vasodilatación
Permeabilidad vascular
- TRANSUDADO (-
PROT)
- EXUDADO
(+PROT)
- EDEMA
Anmerkungen:
- -ALTA Pº HIDROSTÁTICA por presencia de líquidos
-BAJA Pº ONCÓTICA al interior de los vasos
-Prot en intersticio facilita formación del EDEMA
-ANGIOGÉNESIS: Vasos generados son muy permeables
Lesión alta de endotelio-> permeabilidad
- INFLAMOSOMA
(NECROSIS)
Anmerkungen:
- -Complejo multiprotéico
-Reconoce productos celulares liberados
-Puede darse en deposiciones como ácido único (gota) y mieloide (alzehimer)
- INTERLEUCINA 1
Anmerkungen:
- -Respuesta en la FASE AGUDA SISTÉMICA asociada a infección o lesión
-Interviene en la sepsis
-Quimiotáctico
- OPSONINAS
(Proteínas:
marcan-unen)
- PROTEÍNAS CIRCULANTES
(prot del complemento y
lectinas de unión a manosa)
Anmerkungen:
- colectinas:reconocen carbs en bacterias
- 2. Reclutamiento
del agente
- Neutrófilos y
macrófagos
Anmerkungen:
- Se activan produciendo ROS, citocinas y enzimas lisozomales.
SE ACTIVAN MUTUAMENTE
ACTIVACIÓN (leucocitos)- ingreso de Ca- Activación de proteín kinasa y fosfolipasa-microorg y células muertas
ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS
-Vía clásica (estimulada por interferon gamma-microbios). M1: mantienen inflamación (ROS, IL
)-Vía alternativa: M2 Detienen la inflamación. Antiinflamatorio, reparación tisular y fibrosis.
- 2.1. Marginamiento,
rodamiento y adhesión
Anmerkungen:
- -Leucocitos se unen al endotelio por medio de SELECTINAS así estos empiezan a rodar y se detienen en un punto cercano al lugar en donde está el patógeno -> CAMBIO DE PROTEÍNAS -> INTEGRINAS (unión fuerte)-> ADHESIÓN
-En arterias y capilares venosos
- 2.2. DIAPÉDESIS
Anmerkungen:
- -Pseudópodos
-entre las células endoteliales (endotelio vascular)->PECAM (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria)
-pueden romper el endotelio (membrana basan- colagenasas)
- 2.3. QUIMIOTAXIS
Anmerkungen:
- -Mediadores químicos
Quimioatrayentes:
-INTERLEUCINA -8: inductores microbianos, IL-1 y TNF
-C5a: Liberación de histamina, activa vía lipooxigenasa.
-Metabolitos del ácido araquidónico
- 3. Eliminación
del agente
- FAGOCITOCIS
- RECONOCIMIENTO Y
UNIÓN
Anmerkungen:
- OPSONIZACIÓN:Unión leucocito-patógeno
- ATRAPAMIENTO Y
FORMACIÓN DEL
FAGOSOMA
Anmerkungen:
- Al fagosoma se unen los gráulos de los neutrófilos (ROS y lisosimas)-> FAGOLISOSOMA
- MUERTE/DEGRADACIÓN
DE LO INGERIDO
Anmerkungen:
- FAGOLISOSOMA
-ROS
-HOCL-(Hipoclorito)
-Radical peroxinitrilo (-ONOO)
-Proteínas lisozomales (lisozima, colagenasa, catepsinas)
-NETS(explusan cromatina)
- 4. Control de la rxn
(mediadores)
- 6. Reparación del
tejido
- 5. FIN
Anmerkungen:
- -Cese del estímulo
- Lipoxinas
-Factor de crecimiento transformante beta (TFGB): disminuye estímulo
-Estímulos colinérgicos (med acetil colina): BAJA TNF
-REEMPLAZO O REGENERACIÓN