Zusammenfassung der Ressource
DISLIPIDEMIA TRATAMENTO 3/3
- DECISÃO INÍCIO
TRATAMENTO
- TIPO
- HCOL
- HTGL
- Mista
- RDCV
- RDCV muito
alto ou alto
- Estilo de vida
- Farmacoterapia e
reconciliação
- RDCV moderado
ou baixo
- Estilo de vida 6m
- Não resolveu?,
Farmacoterapia
- Metas LDL
- Retorno 3-6m
- ANTI COL
- HCOL isolada
- ESTATINAS
- (-) HMG CoA
redutase >
(R) LDL
- + validada
(R) RDCV
- (D) [COL]i > (A) DNA
LDLR > (R) [COL]p
- QM, VLDL, LDL
> LDLR
- (R) 10%
morte DCV
- (R) isquemia
- PRIMEIRA OPÇÃO
ANTIDISLIPIDÊMICA
- Ñ (R) sozinho,
associa
- (R) TGL >q LDL
- Podem
(A) HDL
- EFEITOS
COLATERAIS
- uso crônico, MIALGIA,
c/s/(A) CK, medido
início tratamento
- Cuidados: CK, TGO, TGP,
hepatotoxicidade
- EZETIMIBA
- COL ñ é absorv >
COL vira bile > TGI
> fezes > (R) COL
- Ezetimiba + estatina
> (R) DCV e DRC
- Opção aos
intolerantes as
estatinas
- 10 mg/dia, qualquer
hora, c/s/ jejum
- CONFERIR MOA
- Não interfere
abs LIP
- Raros RAM
- CI hepatopata
- (-) absorç COL escova
> (=) recept NPC1-l1 >
(-) transp. int COL
- RESINAS
- Sequestradores
de ác biliares
- (R) abs enteral
ac biliares
- COLESTIRAMINA
- Associado
estatina, 2º
opção
- (R) 19% DCV
- (R) 5-30% LDL
4-24mg/dia
- 4g, 1x/dia,
Max 24g
- Insuport
> 16g
- RAM: náusea, meteorismo,
obstipação, interfere vit KEDA e Ac
fólico
- Não tomar
junto a
outro
- HTGL
- TGL>500
- Fibratos
- S/N ÀcN + Ô3
- (R) risco
pancreatite
- Associar estatina.
Evitar genfibrozila
- TGL<500
- HTGL
isolada -
fibratos
- 2ª assoc: + ác
nicotínico (+ Ô3)
- Estatina isolada
- S/N add Ezetimiba
- Priorizar metas
LDL e ñHDL
- FIBRATOS
- Derivado Ác
Fíbrico
- MOA
- (+) PPAR alfa
- (A) DNA LDLR
- Hidrólise IV TGL
- (R) ApoC3 que (-) LPL
- Glicerol + mono/
disacarídeo
- Efeito LPTN
- (R) TGL 30-60%
- Qto + TGL + efeito
- Monoterapia
ñ reduz RDCV
- LDL variável +=-
- INDICAÇÕES
- HTGL endógena
- TGL > 500
- + medidas não
farmacológicas
- mista,
predomínio
HTGL
- Efeitos colaterais
- Distúrbio TGI
- (R) libido
- mialgia
- rabdomiólise
- Cautela
- + Anticoagulantes
- RFG < 60
- ÁCIDO NICOTÌNICO
(NIACINA)
- MOA
- (R) LPL do TAB
- (R) liberação
AGL circulação
- Reduz
- (R) síntese TG
hepático
- (R) LDL 5-25%
- (R) TGL 20-50%
- (A) HDL 15-35%
- Pode ser usado em
HDL baixo isolado
- Alternativa aos
fibratos e
estatinas
- Efeitos colaterais
nos primeiros dias
- ação rápida -
rubor e prurido
- ção longa -
hepatotoxicidade
- Indicado de ação
intermediária
- Esquema - dose inicial
500 mg/dia > 4 sem 75
mg > 8 sem 1g > até 2g
> efeito em meses
- ÔMEGA 3
- Poliinsaturados
- peixes (DHA< EPA)
plantas (ALA), óleo krill
- Consumo
4-10g/dia (R) TGL
- (A) discret HDL
- Dose dependente
- (R) VLDL e (A) seu
catabolismo
- Estudos recentes
não evidenciaram
melhora RDCV
- NOVOS FÁRMACOS
- Inibidores da PTN
de transf de Ésteres
de COL (CETP)
- Troca COL da LP c
ApoB - troca
equimolar por TGL
- (-) CETP (A) COL na HDL e
(R) COL nas LPTN c ApoB
(VLDL, LDL)
- Torcetrapibe, anacetrapibe
(único aceito), dalcetrapibe,
evacetrapibe
- + atorvastatina (A)
HDL 72% (R) 25% LDL.
- Descontinuado
- Sistema SRAA
- (-) da PCSK-9
- LDL/LDLR hepáica >
endossomo > LDLR
reciclado > ciclo
- PCSK-9 modula LDLR
- Sintetizada e
secretada pelo
hepatócito
- PCSK-9 liga-se ao LDLR na
circulação > degradação
- (-) PCSK-9 previne
ligação LDLR/PCSK-9
> não há degradação
lisossomal
- Alirocumabe, sc,
75e150 mg,
1x/2sem.
Evolocumabe, sc,
140mg 2x/sem ou
420mg 1/1m
- (R) LDL 60%
- (R) ñHDL 52%
- (R) ApoB 47%
- (R) TGL 12%
- (R) Lp(a) 25%
- (A) HDL 7%
- (A) ApoA1 3%
- Critérios: Alto RDCV, em
uso estatinas, tolerante
- Efeitos adversos
- áusea
- fadiga
- reação local sc
- (-) PTN transf TGL
microssonal (MTP)
- LOMITAPIDA
- (R) formação QM
intestinal e VLDL
hepático
- 5-60 mg/dia
- Resultados
- (R) 50% LDL
- (R) 49% ApoB
- (R) 12% HDL
- CYP3A4
- Efeitos adversos
- náusea
- flatulência
- Diarreia
- Antissenso antiApoB
- Indicado HoHF
- mipomersen,
órfão, sc
- oligonucleotídeos > DNA
hepatócito hibridizam
mRNA ApoB
- Forma RNA de
fita dupla
- Reconhecido e degradado por
Ribonuclease H RNase H
- impedimento tradução ApoB >
(R) VLDL assim como IDL, LDL
- antissenso anti ApoC3
- crucial regulação [TGL]p > sintetizada
fígado. Componente LPTN TG+++
- rejudica captação hepática LPTN e TGL. +++ [ApoC3
9-0 LPL cataboliza LPTN TG +++ e remodela HDL