Zusammenfassung der Ressource
farmacodinámica
- ¿que es?
- estudio de los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos y sus mecanismos de
acción
- receptor
- macromoléculas
celulares o complejos
macromoleculares
con los cuales
interactúa un fármaco
para desencadenar
una respuesta celular
- las proteínas forman la clase más
importante de receptores
- aceptores
- entidades que no
causan algún cambio
directo en la respuesta
bioquímica o
fisiológica
- variabilidad farmacodináminca
- alteraciones
- patológicas
- de unión
- del fármaco
con proteína
- absorción
- interacciones
farmacocineticas
- farmacogenetica
- genética
- genómica
- Tratamiento
combinado
- por administración
simultánea
- mecanismos de acción farmacológica
- receptores
- GPCR
- colinérgicos
muscarínicos,
eicosanoides,
trombina
- conductos
iónicos
- Controlados por ligando,
Controlados por voltaje
- enzimas
transmembrana
- de tirosina cinasa, GC
unidos a la membrana
Tirosinas fosfatasas
- transmembrana no enzima
- de citocinas, tipo Toll
- receptores
nucleares
- de esteroides,
hormona
tiroidea, PPARγ
- enzimas
intracelulares
- GC soluble
- segundos mensajeros
- cAMP
- estimulación
- subunidad
Gs α
- inhibición
- subunidad
Gi α
- PKA
- GEF
- PKG
- PDE
- Conductos iónicos
- Na+, K+, Ca2+, y Cl−
- Conductos
controlados
por voltaje
- causantes de
potenciales de
acción
- Conductos
controlados
por ligando.
- activados
por la unión
de ligandos
a un sitio
específico
en una
proteína de
conducto
- TRP
- conductos
iónicos
expresados
de manera
ubicua
- receptores de hormonas nucleares y
factores de transcripción
- superfamilia de 48
receptores
- factores de transcripción
capaces de regular la
expresión de genes que
controlan numerosos procesos
fisiológicos
- contienen cuatro
dominios en una simple
cadena polipeptídica
- receptores
para
hormonas
esteroideas
circulantes
- receptores
para un grupo
diverso de
ácidos grasos,
ácidos biliares,
y lípidos y
metabolitos de
lípidos
- apoptosis
- conservación o el
restablecimiento de las
vías normales de apoptosis
- objetivo de los principales
esfuerzos de desarrollo de
fármacos para el tratamiento
de enfermedades
- señales
externas
- utilizadas por
ligandos como
TNF-α
- vías
internas
- activadas por el daño al
DNA, plegamiento
inapropiado de proteínas
o au- sencia de los
factores de
supervivencia celular
- desensibilización y
regulación de receptores
- regulación de la síntesis y
degradación del receptor,
modificaciones covalentes y la
reubicación dentro de la célula.
- La desensibilización
- inaccesibilidad temporal del
receptor al agonista o a la síntesis
de menos receptores