CAMBIOS FISIOLÓGICOS

SISTEMA RESPIRATORIO
1. En el feto
  1. Pulmones desarrolan a partir de la tercera semana con maduración en la semana 16
  2. Numocitos tipo I y II desarrollan en semana 20-22
  3. Surfactante después de las 24 semanas
  4. Pulmones no funcionan, solo hay dentro líquido limpio secretado por el epitelio alveolar.
2. Primer aliento
  1. Líquido se comprime en parto vaginal y se establece el volumen pulmonar.
    1. Estímulo inicial al salir al medio externo (Tº, sonidos, etc.) también la hipoxia e hipercapnia en quimioreceptores, fomentan la respiración.
      1. Respiración incial genera altas presiones inspiractorias negativas para superar:
        Resistencia de las vías respiratorias
        Inercia de fluido en las vías respiratorias.
        Tensión superficial en el alvéolo
        Inicialmente se necesitan presiones inspiratorias negativas de hasta 70-100 cmH2O para expandir los alveolos
        La distensión alveolar, el cortisol y la epinefrina estimulan los neumocitos tipo II para producir surfactante y reducir la tensión superficial alveolar; facilitando la expansión pulmonar
        Necesidad de menor presion inspiratoria negativa para exansión alveolar
3. Mecanica pulmonar neonatal
  1. La pared torácica es muy flexible y ofrece poco apoyo a los pulmones no conformes que contienen fibras elásticas inmaduras, lo que facilita el colapso de las vías respiratorias.
    1. Puede exceder la capacidad residual funcional hasta los 6 años.
      1. Contraresta
        Contraresta con presión espiratoria final positiva
        Resistencia via respiratoria nasal y cierre parcial de cuerdas vucales
        Limitar el volumen de reserva inspiratorio por el diafragma más plano y costillas más horizontalizadas.
        Reducir la carga de trabajo de la respiración manteniendo el volumen minuto
        FR: 30-50
        Es común fatiga respiratoria por músuculos diafragmáticos e intercostales sin fibras oxidativas tipo 1
4. Control de ventilación
  1. Ritmo respiratorio
    1. Por la médula venterolateral
      1. Modificado por quimiorecpetores centrales y perifericos funcionales al nacer
        Se adaptan a las 48 horas a la mayor tensión de oxígeno
  2. Hipoxia
    1. Aumento inicial de la ventilación, respuesta más rápida que en adulto por menor CO2 en estado normal
      1. Patrón respiratorio
        Apnea de menos de 5 segundos, seguido a menudo de taquipnea
        Esta pérdida temporal del impulso respiratorio central mejora con la madurez, pero puede persistir hasta 60 semanas después de la edad conceptual.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. La circulación fetal
  1. Sangre oxigenada se entrega preferentemente al cerebro, miocardio y torso superior
  2. La sangre oxigenada que regresa de la placenta se divide por igual para pasar a través del hígado o por el conducto venoso para llegar a la vena cava inferior.
    1. Cava inferior llega a la aurícula derecha y la sangre pasa por el agujero oval a la aurícula izquierda y de ahí al ventículo izquierdo y de ahí a la aorta (abaste cerebro y parte superior)
      1. La sangre desoxigenada que regresa de la vena cava superior y el miocardio a través del seno coronario se dirige a través del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar.
        La mayor parte de esta sangre regresa a la aorta descendente a través del conducto arterioso, pero un 8% del gasto cardíaco total pasa por la circulación pulmonar
        La sangre en la aorta descendente irriga la arteria umbilical para ser reoxigenada en la placenta o continúa irrigando las extremidades inferiores.
        Gasto cardíaco esta dado en 35% por ventrículo izquierdo y 65% por el ventrículo derecho, por eso es combinado
2. Al nacer
  1. Los vasos umbilicales se contraen en respuesta al estiramiento y al aumento de oxígeno en el parto
  2. Aumenta la resistencia vascular sistémica, y dominio del ventrículo izquierdo
  3. La sangre que pasa a través del conducto venoso se reduce repentinamente, lo que provoca un cierre pasivo durante los siguientes 3-7 días e inmediatamente reduce el retorno de sangre a la vena cava inferior
  4. La expansión pulmonar disminuye la resistencia vascular pulmonar, causando un marcado aumento en la sangre que regresa a la aurícula izquierda
  5. Redución de la presión de la aurícula derecha y aumento de presión aurícula izquierda, cierra funcionalmente el agujero oval en las primeras respiraciones de la vida., este está completamente cerrado en el 50% de los niños a los 5 años.
  6. El conducto arterioso se ve afectado por el contenido de oxígeno en la sangre y las prostaglandinas circulantes, disminución de PGE2 no permite dilatarlo y se cierra, ocurre cierre funcionala las 60 horas en el 93% de los recién nacidos a término, siguiente 4 - 8 semanas ocurre cierre estructural permanente por destrucción endotelial y la proliferación subintimal
3. Gasto cardíaco neonatal
  1. En el parto
    1. Hay una marcada demanda metabólica de oxígeno asociada con la termogénesis espontánea, la alimentación y la respiración.
      1. Necesidad de mantener un gasto cardíaco de 200 ml/kg/min.
        FC
        En el parto hay un aumento de las catecolaminas circulantes, lo que mejora la función miocárdica
        Volumen sítolico
        Miocardio neonatal tiene menos miofibrillas en un patrón desordenado, lo que hace que el miocardio sea más rígido, limita el volumen sístolico
        Depende más de la FC
Hematología
1. Neonato contiene tanto hemoglobina fetal (HbF) como adulta (HbA).
  1. Hb F constitye 70-80% dek total y tiene mayor afinidad por el oxígeno
    1. En el feto esto facilita la transferencia de oxígeno a través de la placenta desde la HbA materna.
    2. En el neonato
      1. Esta incapacidad para liberar oxígeno a la periferia impone una mayor demanda de gasto cardíaco para cumplir con los requisitos de oxígeno del tejido.
      2. Contrarresta
        Aumento en los niveles de 2,3-difosfoglicerato, desplazando la curva de disociación de oxígeno hacia la derecha, disminuyendo así la afinidad de la HbF por el oxígeno
        Remplazar por HbA a los seis meses
2. Coagulación
  1. Los factores de coagulación no cruzan la placenta
    1. Los factores V, VIII y XIII
      1. Están en concentraciones adultas antes del nacimiento
    2. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X, proteína C y S)
      1. Son inicialmente bajos debido a la falta de reservas de vitamina K y la función de los hepatocitos inmaduros que causan una prolongación del tiempo de protrombina.
    3. Plaquetas
      1. La función plaquetaria está disminuida debido a los bajos niveles de nucleótidos de serotonina y adenina, a pesar de los recuentos de plaquetas en el rango de adultos.
SISTEMA HEPÁTICO
1. La mayoría de las vías enzimáticas están presentes en el recién nacido, pero están inactivas al nacer y generalmente se vuelven completamente activas a los 3 meses después del parto
  1. La vía de conjugación de la bilirrubina, está inactiva al nacer pero está completamente establecida a las 2 semanas

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