Zusammenfassung der Ressource
Urgencias neurológicas.
Estatus epiléptico (EE)
- Definición
- Presencia de una crisis epiléptica
prolongada (> 30 min) o varias en este
periodo de tiempo sin recuperación del
estado de conciencia entre ellas.
- Una crisis que dure > 5 min precisa de
tratamiento de emergencia y se considera
un EE si ocurre en niños.
- Tipos
- Convulsiva
- • Generalizado •
Parcial
- No
convulsiva
- • De ausencia •
Eléctrico
- Requieren
demostración EEG
- Estado epiléptico
refractario (EER)
- EE que persiste a pesar del uso de 2
ó 3 anticonvulsivantes tras 1-2
horas del inicio de las crisis.
- Epidemiología
- 2ª causa más frecuente de
emergencia neurológica
- La Incidencia: 10-40/100.000
personas y el 23-43%
presentarán un EER
- La mortalidad oscila
alrededor de 20%.
- Etiología
- Origen cerebrovascular (en adultos).
Intoxicación o abstinencia alcohólica (en
adultos jóvenes)
- Infecciones con
fiebre (en niños)
- Incumplimiento terapéutico. Hipoxia. Alteraciones
metabólicas (alteraciones electrolíticas, hipo e
hiperglucemia, uremia, fallo hepático). Traumatismo
craneal. Tumores cerebrales.
- Diagnostico
- Clínico
- Estatus epiléptico
parcial convulsivo
- Son limitadas y no alteran el nivel de conciencia.
Síntomas motores localizados o bien
somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o
combinación.
- Estatus epiléptico
generalizado convulsivo
- Fase tónico clónica puede durar de 30 a
60 min, quedando ligeros movimientos
oculares, faciales o de dedos
- Fase atónica, sin movimientos, a pesar de persistir
actividad irritativa cerebral
- Estatus epiléptico parcial o
generalizado no convulsivo
- Predomina la alteración de la conciencia
(pequeño mal), tienen escasas
manifestaciones motoras
(automatismos, parpadeo repetido,
pequeñas clonias en manos, etc.)
- Diferencial
- Pseudoestado epiléptico
- Ataques no epilépticos con
base psicógena
- La elevación de los niveles séricos de prolactina
en sangre a los 10-20 min de comenzar una
crisis, permite realizar el DxD
- Sospechar cuando hay movimientos no estereotipados:
arqueamiento de la columna hacia atrás, golpes mal
coordinados, balanceo de la cabeza, movimientos
pélvicos y si no responde con rapidez al tratamiento.
- Trastornos agudos del
movimiento
- Distonías focales o segmentarias,
temblores y movimientos
coreoatetósicos
- En pacientes sedados, la
presencia de temblores o
escalofríos
- Pruebas
complementarias
- Hemograma.
- Determinación de glucosa, función
renal, hepática, calcio y magnesio
- Gasometría arterial.
- Niveles de fármacos
anticomiciales
- ECG, Rx de tórax, TAC, RM,
punción lumbar y EEG
- Tratamiento
- Medidas
generales
- Mantener permeable la vía aérea.
- Administrar oxígeno
- Monitorizar TA y ECG
- Canalizar 2 vías venosas conectadas
a suero fisiológico
- Medir glucemia
- ¿hipoglucemia?
- Bolo de 50 ml glucosa al 50% (2
mg/Kg de glucosa al 25%
intravenosa en niños)
- Administrar tiamina 100-250
mg IV en pacientes alcohólicos
o desnutridos
- Tratar la acidosis grave.
- Traslado a un
centro hospitalario
- Tratamiento
farmacológico
- EE estadio
inicial
- 0-10/30 min tras el
comienzo
- Benzodiazepinas
- Repetir si las crisis
continúan después de
30 min
- Lorazepam i.v (de
elección)
- Alternativas: Diazepam i.v. (0.2 a
0.3 mg /Kg en bolo, hasta 20 mg)
seguido de fenitoina i.v. Diazepam
rectal. Midazolam oral o
intranasal
- EE
establecido
- 10/30-60/90 minutos
tras el comienzo
- Fenitoína i.v. (15-20 mg/Kg dosis de
impregnación. Pasar a 50 mg/min.)
- Alternativa: Ácido valproico (20
mg/ Kg. Un gramo vía
intravenosa, en infusión para 60
min)
- Status refractario
(60-90 min)
- Ingresar a
terapia intensiva
- • Establecer cuidados intensivos y
monitoreo EEG • Monitoreo de PIC •
Continuar antiepilépticos a dosis
optima.
- Fisiopatología
- Descarga eléctrica anormal,
hipersincrónica y anárquica de un
grupo de neuronas
- Mecanismos
involucrados
- Alteraciones en el ambiente iónico celular principalmente de
Ca+ y K+ y Na+. Provoca permeabilidad alterada de la
membrana neuronal.
- Exagerada actividad excitatoria de
neurotransmisores (NT) --> mayor
secreción de aspartato y glutamato
dependientes de la entrada de Ca+
- Disminución de la actividad y/o
concentración de GABA
- Cambios estructurales en las
neuronas