ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Anmerkungen:

• Respuestas inapropiadas . RESPUESTA INMUNITARIA POR EL PROPIO ORGANISMO,CONTRA LOS PROPIOS COMPONENTES TISULARES INDIVIDUALES

1. TOLERANCIA
   1. CENTRAL

      Anmerkungen:

      • TIMO Y LA MEDULA OSEA SOLO HAY ANTGENOS PRPOPIOS 
      1. LINFOCITOS T CD4 Y CD8
         1. CD4 EN ESPECIAL ENTRAN COMO REGULADORES
      2. MUERTE CELULAR
      3. REGULADAS POR AIRE
         1. REGULADOR AUTOINMUNE
            1. ESTO SUCEDE PRINCIPALMENTE EN EL TIMO
   2. RECONOCE LO NUESTRO Y LO EXTRAÑO
   3. PERIFERICA
      1. LINFOCITOS T MADUROS
         1. RECONOCEN ANTIGENOS PROPIOS
            1. INACTIVACION FUNCIONAL (ANERGIA )
            2. SUPRIMIDOS
               1. POR LINFOCITOS T REGULADORES
            3. ES NECESARIO DE CO ESTIMULADORES
            4. APOPTOSIS
               1. RECEPTORES MORTALES
                  1. PROTEINA FAS CD95
               2. VIA MITOCONDRIAL
         2. TAMBIEN ES NECESARIO UN FACTOR DE TRANSCRIPCIO FOX 3
            1. SINDROME LIGADO AL CROMOSOMA X
      2. LINFOCITOS B MADUROS
         1. SPIERDEN U CAPACIDAD
         2. APOPTOSOS
2. MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD

   Anmerkungen:

   • PROPENSION GENICA DESENCADENANTES AMBIENTALES INFEECIONES LESION TISULAR  LOCAL 
   1. AUTOTOLERANCIA DEFECTUOSA

      Anmerkungen:

      • DEFECTOS EN LA REGULACION O ELIMINACION DE LOS LINFOCITOS B Y T
      1. PRESENTACION ANOMALA

         Anmerkungen:

         • RESPUESTA CONTRA LO PROPIO DEBIDO A DAÑO CELULAR
         1. INFLAMACION
            1. GENETICA

               Anmerkungen:

               • GENES PREDISPONENTES CONTRIBUYEN A LA ENFERMEDAD 
3. TENEMOS

   Anmerkungen:

   • respuesta inmunitaria no deseada o inapropiada
   1. LES

      Anmerkungen:

      • CRONICA MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS  MAS AFECTADAS MUJERES 
      1. CARACTERIZADO POR AUTOANTICUERPOS ANA

         Anmerkungen:

         • ELIMINACION DEFECTUOSA DE LOS INMUNOCOMPLEJOS  Y LAS CELULAS APOPTOSICAS FRACASO DE TOLERANCIA LINFOCITOS B 
         1. CLINICA
            1. ERITEMA MALAR
            2. EXANTEMA DISCOIDE
            3. FOTOSENSIBILIda
      2. PATOGENIA

         Anmerkungen:

         • IFN ALFA  ,ELIMINACION INADECUADA DE LOS NUCLEOS DE LAS CELULAS RADIADAS
   2. CARACTERISTICAS
      1. CRONICO

         Anmerkungen:

         • DAÑO ES PROGRESIVO  EXPANSION DEL EPITOPO ESTE HACE   QUE SE ACTIVEN MAYOR CANTIDAD DE LINFOCITOS 
      2. DETERMINADAS POR LA NATURALEZA
         1. TH1
         2. TH17

            Anmerkungen:

            • activacion de la inflamacion 
   3. sindrome de sjogren

      Anmerkungen:

      • ENFERMEDAD CRONICA CARACTERIZADA DESTRUCCION DE LAS GLANDULAS 
      1. activacion de los tcd4
         1. DESTRUCCIOND ELAS GLANDULAS
            1. QUERATOCONJUNTIVITIS

               Anmerkungen:

               • OJOS SECOS BOCA SECA 
   4. ESCLEROSIS SITEMICA
      1. FIBROSIS EXCESIVA FRECUENTE EN LA PIEL

         Anmerkungen:

         • AFECTAR AL CORAZON , RIÑONES ,PULMONES  TRACTOGASTROINTESTINAL 
         1. SE MANIFIESTA CON EDEMA SIMETRICO, ENGROSAMIENTO MA Y DE

            Anmerkungen:

            • MALA ABSORCION, FIBROSIS , ARRITMIAS 
         2. ACUMULACION FACTORES DE CRECIMIENTO
            1. FIBROBLASTOS
               1. SINSTEIS DE COLAGENO
            2. ACTIVACION DE TCD4
               1. LESION ENDOTELILAL
                  1. AGREGACION PLAQUETARIA
   5. ARTRITIS REUMATOIDE

      Anmerkungen:

      • ENFERMEDAD INFLAMATORIA ,CARACTERIZDA POR INFLAMACION SINOVIAL ASOCIADA A DESTRUCCION DEL CARTILAGO Y DEL HUESO
      1. PATOGENIA
         1. CITOCINAS

            Anmerkungen:

            • IL-1,IL-8 TNF IL-6 LA IL17 Y EL IFN Y
            1. RECLUTAN LEUCOCITOS

               Anmerkungen:

               • RANK DESTRUCCION OSEA 
   6. ESCLEROSIS MULTIPLE

      Anmerkungen:

      • ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL SNC EN LA Q SUBGRUPOS Th1 y th17 REACCIONAN CONTRA ANTIGENOS DE LA MIELINA PROPIO
      1. CLINICA
         1. DEFICIENCIAS NEUROLOGICAS
            1. DEBILIDAD
               1. PARALISIS
      2. PATOGENIA

         Anmerkungen:

         • ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS TCD4,TH1 Y TH17
         1. LINFOCITOS T
            1. ATACAN MIELINA
4. INMUNODEFICIENCIAS

   Anmerkungen:

   • DEFECTOS EN LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO,RESPUESTA INMUNITARIA INADECUADA
   1. PRIMARIAS

      Anmerkungen:

      • CONGENITA DEFECTOS GENICOS MANIFESTADOS EN LA LACTANCIA O INFANCIA 
      1. COMPONENTES SISTEMA INMUNITARIO INATO

         Anmerkungen:

         • LINFOCITOS T Y SISTEMA DE COMPLEMENTO
         1. ACTIVIDAD MICROBICIDA

            Anmerkungen:

            • MIGRACION ADHESION 
            1. ENFERMEDAD GRANULOMATOSA

               Anmerkungen:

               • ANOMALIAS EN EL COMPLEJO DE ENZIMA OXIDASA DE LOS FAGOCITOS NO PRODUCEN NADHP
      2. INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS

         Anmerkungen:

         • AFECTAN A LA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL 
         1. CLINICA
            1. INFECCIONES

               Anmerkungen:

               • CANDIDIASIS BUCOFRINGEA, DIARREA, NEUMOCISTIS NEUMONIAE
      3. AGAMMAGLOBULINEMIA DE BUTRON

         Anmerkungen:

         • AUSENCIA DE MADURACION LINFOCITOS B 
         1. PATOGENIA

            Anmerkungen:

            • DEFECTOS EN LA TIROSINASA  CADENAS LIGERAS Y PESADAS Q NO SE PUEDEN ENSAMBLAR  Y TRANSPORTAR A LA MEMBRANA CELULAR 
            1. CLINICA

               Anmerkungen:

               • INFECCIONES BACTERIANAS RECURRENTES DESPUES DE LOS 6 MESES , PULMONES HUESOS
               1. BACTERIAS

                  Anmerkungen:

                  • STAFILOCOCUS ,NEUMOCOCOS HAEMOPHILUS INFLUENZAE
      4. DEFICIENCIA AISLADA DE IgA

         Anmerkungen:

         • LINFOCITOS RESPONSABLES FALLAN 
   2. SECUNDARIAS

      Anmerkungen:

      • ADQUIRIDAS, CONSECUENCIA DE MALNUTRICION, CANCER
      1. VIH
         1. CARACTERISTICAS MOLECULARES
            1. LENTIVIRUS

               Anmerkungen:

               • VIH-1 Y VIH -2 EL UNO ES EL MAS COMUN 
               1. ARN

                  Anmerkungen:

                  • NECESITA SER TRANSCRITO DE ARN ADN ,TRANSCRIPCION INVERSA
                  1. GLUCOPROTEINAS

                     Anmerkungen:

                     • GP 41 Y GP 120
         2. FORMAS DE CONTAGIO

            Anmerkungen:

            • MATERNO FETAL , CONTACTO SEXUAL 
         3. PATOGENIA
            1. TCD4

               Anmerkungen:

               • AFINIDAD CXCR4 , PUDIENDO TAMBIEN INFECTAR OTRAS CELULAS COMO SER CELULAS DENDRITICAS O CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO
               1. MACROFAGOS

                  Anmerkungen:

                  • TIENEN CD4 Y CCR5 LOS VIRUS AFECTAN PRIMERO A MACROFAGOS
            2. ENLACE Y FUSION
               1. TRANSCRIPCION INVERSA

                  Anmerkungen:

                  • TRANSCRIPTASA CONVIERTE EL ARN EN ADN
                  1. INTEGRACION

                     Anmerkungen:

                     • ENZIMA INTEGRASA LLEVA AL NUCLEO Y LO INTEGRA AL ADN DE LA CELULA 
                     1. PROVIRUS

                        Anmerkungen:

                        • YA TIENE EL ADN DEL VIRUS 
                     2. TRANSCRIPCION Y TRADUCCION

                        Anmerkungen:

                        • SE MANDA LA INFORMACION Y SE PROTEINAS VIRALES 
                        1. ENSANBLAGE

                           Anmerkungen:

                           • FORMAN VIRUS INMADUROS
                           1. GEMACION

                              Anmerkungen:

                              • SALEN DE LA CELULA LOS VIRUS FORMADOS CON UNA PARTE DE LA CELULA PARA SEGUIR INFECTANDO 
            3. FACTORES DE RESISTENCIA
               1. INFECCION CELULA CELULA

                  Anmerkungen:

                  • LINFOCITO INFECTADO PRODUCE GP41 Y PUEDE ATRAER MAS LINFOCITOS FORMAND UN SINCITIO
                  1. GLUCOSILACION GP120

                     Anmerkungen:

                     • LA PROTEINA 120 S EUNE AZUCARES MIMETIZANDOSE
                     1. VARIACION GENETICA

                        Anmerkungen:

                        • AL REALIZAR LA TRANSCRIPCION INVERSA SE PUEDE MUTAR 
         4. CLINICA
            1. AGUDA

               Anmerkungen:

               • FIEBRE FARINGITIS ,CEFALEA ,ARTRALGIAS 4-8SEM
               1. ASINTOMATICA

                  Anmerkungen:

                  • NO HAY SIGNOS Y SINTOMAS 1-10 A´LOS LINFOCITOS MUEREN 
                  1. SIDA

                     Anmerkungen:

                     • MENOS DE 200 MM3
      2. PUEDEN SER
         1. DESPUES DE UNA INFECCION
         2. DE UN ATAQUE AUTOINMUNE
         3. IR
         4. EDAD AVANZADA
   3. CARACTERISTICAS
      1. MAYOR PROPENSION A INFECCION
         1. PROCLIVES A CIERTOS TIPOS DE CANCER

            Anmerkungen:

            • VEB Y PAPILOMA HUMANO
            1. DEFECTOS EN LA INMUNIDAD