Zusammenfassung der Ressource
Paludismo
(Malaria)
- Protozoario del género
Plasmodium
- Phylum Apicomplexa
- Complejo apical, formado
principalmente por rioptrias y
micronemas
- Hombre >huésped
intermediario<
- Mosquito
>huésped
definitivo<
- RESPUESTA
INMUNE
- Productos solubles de
Plasmodium spp (toxinas)
- Respuesta celular
- Estimulación de macrófagos para liberar
citoquinas proinflamatorias (TNF e IL-1)
- Ag del parásito estimulan a las células
T para que produzcan IFN-γ y TNF
- Anemia diseritropoyética y
la sobreexpresión del
receptor endotelial ICAM-1
- ↑ Secuestro de los EI
→ Hipoxia, coma y
muerte por paludismo
cerebral
- PATOGENIA
- Infección
eritrocitaria
- Eritrocitos infectados adquieren
adhesión a células endoteliales de los
vasos sanguíneos (citoadherencia)
- Secuestro de
eritrocitos en el
endotelio vascular
- Knobs (ligandos), median adhesión y se
encuentran en la superficie de los
EI por trofozoítos y esquizontes.
- EI pueden adherirse mediante los knobs
con eritrocitos no infectados para formar
rosetas, o bien unirse a otros EI y constituir
complejos de autoaglutinación.
- Trombos → Alteración del
flujo sanguíneo
- Confiere supervivencia del parásito:
a) Ambiente microaerofílico ideal para
su maduración, y b) Elusión de la
acción del bazo para no ser destruido.
- Receptores de células endoteliales
(ICAM-1, CD36, CSA, TSP y VCAM)
- Destrucción de
Hemoglobina (Hg)
- VECTOR
- Plasmodium
- Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Plasmodium falciparum
- CICLO DEL
PARÁSITO
- Forma infectante :
Esporozoito (glándulas
salivales del mosquito)
- Esporozoíto es inoculado
durante la picadura del
mosquito y llega al hígado.
- Introducen en los
hepatocitos y reproducción
asexual mediante el
proceso de esquizogonia
- División por fisión múltiple
generando millares de nuevos
microorganismos, y cuando
éstos maduran, destruyen la
célula huésped
- P. vivax y P. ovale detienen
su desarrollo en el hígado en
forma de hipnozoítos, que se
reactivan posteriormente
para formar merozoitos
- Fase eritrocítica: Una vez
en el torrente sanguíneo, el
merozoíto invade al
glóbulo rojo
- Diferenciación en forma joven (anillo) que forma
un trofozoíto que da origen al esquizonte
eritrocítico que al madurar libera de 8 a 32
merozoítos en la circulación sanguínea.
- Forma patógena :
Trofozoito / Esquizonte
- Merozoítos pueden invadir a
otros eritrocitos sanos e iniciar
nuevamente la esquizogonia
- Gametocitogénesis:
Diferenciación a gametocitos
masculino y femenino (micro o
macrogametocitos,
respectivamente)
- Formas sexuales del
parásito e infectantes para
la hembra del mosquito
(Anopheles) tras la picadura
- Fase sexual: Gametocitos
continúan diferenciación en el
interior del intestino del
mosquito hasta convertirse en
micro o macrogametos
- Mosquito hembra
(Anopheles albimanus)
- Picadura a 90°
- CLÍNICA
- CUADRO
CLÍNICO
- Periodo de
incubación
- P. vivax y P. ovale de
10-17 días
- P. falciparum de
8-12 días
- P. malarie de
27-40 días
- Periodo prepatente (8-25 días):
Signos y síntomas prodrómicos :
cefalea, fotofobia, dolor muscular,
vómito
- Periodicidad de crisis : P. vivax / ovale / falciparum
→ 48 horas P. malariae (72 horas) Corresponde al
periodo de ezquizogonia eritrocitica
- Fiebre Continua/remitente/intermitente
- Fiebre se acompaña de :
cefalea frontal intensa,
dolor de tronco y miembros
y etapa febril de 2-6 horas
- Hepatoesplenomegalia, anemia
secundaria, hemiplejia, neuritis
periférica, sangrado
gastrointestinal y fenómenos
tromboembólicos
- Hiperpirexia palúdica, daño en el
centro termorregulador y Pigmento
palúdico : desechos del parásito
- Acceso palúdico : Escalofríos,
fiebre y sudoración
- Anemia : normocitica
normocrómica /
hipocrómica
- Paludismo disentérico: Hipopirexia,
colapso vasomotor y estado de
choqe
- DIAGNÓSTICO
- Frotis de sangre
- Gota gruesa y frotis
( gota fina )
- Tinción con Giemsa
- Microscopia / Fluorescencia
- QBC determinación
cuantitativa de parásitos
en paquete globular
- Serología
- ELISA
- Detección de Ag mediante
Ab monoclonales / PCR
- Método de Knott
- Hemólisis de eritrocitos
- Técnicas de diagnóstico rápidas (PDR)
no microscópicas, como los Dipstick
(tira reactiva)
- Inmunocromatografías (ICT-Malaria, OptiMAL
y Determine), las cuales se basan en la detección
de la proteína rica en histidina (HRP)
- TRATAMIENTO
- Fármacos antipalúdicos
- Doxiciclina, proguanilo,
pirimetamina y primaquina,
que destruyen a los parásitos
que se encuentran en el hígado
- Forma eritrocítica: Cloroquina (CQ), quinina,
sulfadoxipirimetamina (SP), Pirimetamina, Primaquina,
Cloroguanida y mefloquina (MFQ)
- Artemisina [ART] o artesumato (si
hay resistencia del parásito)