Zusammenfassung der Ressource
Tratamento
farmacológico da DM-2
- Agente antidiabético oral
- Escolha do medicamento
baseia-se nos aspectos:
mecanismo de resistência a
insulina, falência
progressiva da célula beta,
múltiplos transtornos
metabólicos e repercussões
micro e macrovasculares
que acompanham a história
natural da DM-2
- Iniciar quando os valores
glicêmicos encontrados em
jejum e/ou pós-prandiais
estiverem acima dos
requeridos para o diagnóstico
de diabetes
- Reduzem a glicemia -
mantê-la <100mg/dL em
jejum, e < 140mg/dL
pós-prandiais
- Classificação
- Agentes que
aumentam a secreção
pancreática de insulina
- Sulfonilureias
- Ação hipoglicemiante
mais prolongada
durante todo o dia e
promovem queda da
hemoglobina glicada
- Secretagogos
de insulina
- Glinidas
- Ação hipoglicemiante
mais curta, cobrindo
o período
pós-prandial
- Eventos
adversos:
ganho de peso
e hipoglicemia
- Agentes que não
aumentam a
secreção pancreática
de insulina
- Reduzem a
velocidade de
absorção de
glicídeos - inibidores
das alfaglicosidases
- Acarbose
(tomar antes
das refeições)
- Age no tubo digestivo
com maior efeito na
glicemia pós-prandial
- Diminuem a
produção
hepática de
glicose -
biguanidas
- Metformina
- Reduz a Hb-glicada,
efeitos adversos no TGI.
- Possui ação
sensibilizadora
periférica mais
discreta
- Contraindicado em IR grave:
TFG < 30mL/min. Na IR
moderada reduzir em 50% a
dose
- Uso prolongado:
diminuição de B12
- Aumentam a
utilização periférica
de glicose -
glitazonas ou
tiazolidinediona
- Pioglitazona
- Sensibilizadores de insulina -
atuam predominantemente na
resistência insulínica periférica em
músculo, adipócito e hepatócito
- Efeitos adversos:
retenção hídrica e
ganho de peso com
aumento do risco de IC
e fraturas
- Diminui o efeito
da hipoglicemia
quando em
monoterapia
- Agentes que aumentam a
secreção de insulina dependente
de glicose e que diminuem a
secreção de glucagon
- Efeito incretínico mediado
pelo hormônio GLP-1 e GIP
(peptídeos insulinotrópicos
dependentes de glicose)
- Estabilização do GLP-1
endógeno pela inibição
da enzima que a
degrada, a DDP-4
- Efeitos adversos: dor
articular, intolerância
gastrointestinal
- Inibidores da
DDP-4 -
Gliptinas
- Sitagliptina,
vildagliptina,
saxagliptina,
linagliptina e
alogliptina
- A DDP-4 é uma
enzima que inibe a
GLP-1 e a GIP
- Exenatida
- Mimético de
GLP-1
- Liraglutida,
lixisenatida,
dulaglutida,
semaglutida
- Análogos do GLP-1
- Agentes que
promovem glicosúria
- Inibidores da SGLT-2
- Inibem o cotransporte
de sódio/gicose -
promovem glicosúria
- Baixo risco hipoglicemico,
promovem perda de peso,
reduzem PA
- Aumenta o risco de infecções
do trato geniturinário
- Canafligozina,
empaglifozina,
dapaglifozina
- Escolha do agente
- Considerar: estado geral e
idade, obesidade,
comorbidades, valores
glicemicos, eficácia do
agente, risco de
hipoglicemia, interações
medicamentosas, reações
adversas, contraindicações,
custo do medicamento e
preferências do paciente
- A melhor escolha
dependerá da função
pancreática
- FASE 1: período inicial do
DM2, caracterizado por
hiperglicemia, obesidade e
resistência a insulina
- Agentes que não
aumentam a
secreção de
insulina
- Metformina
- Outros agentes
orais em
combinação
- FASE 2: diminuição
da secreção de
insulina
- Agentes que aumentam a
secreção de insulina
- Pode-se associar a outros
agentes, como: análogos de GLP,
glicosúricos
- FASE 3: progressão da
perda de secreção de
insulina, geralmente
após uma década de
evolução da doença
- Associar aos agentes orais uma
injeção de insulina de depósito antes
do paciente dormir
- FASE 4: insulinopenia
- Agente oral +
insulinoterapia plena
- Para pacientes com os níveis > 300mg/dL
e manifestações clínicas graves, deve-se
iniciar insulinoterapia imediata
- Objetivo: atingir
os níveis
glicêmicos
normais
- Meta da Hb
glicada é < 7%