Zusammenfassung der Ressource
SECUELAS - POLITRAUMATISMO
- Conjunto de lesiones debidas a un traumatismo en este caso un
accidente de trafico, resultando afectación de dos o más órganos o que
se presenta al menos una lesión que pueda poner en peligro la vida del
pacientes
- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO (TCE)
- Trauma craneal asociado a una calificación en la escala de coma de Glasgow
igual o menor a 8 puntos. Otras clasificaciones consideran que cualquier
contusión intracraneal, hematoma o laceración cerebral se incluye en la
categoría de TCE severo.
- Lesión primaria
- Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral como
resultado directo del trauma sobre la corteza
- O por movimientos de aceleración desaceleración del cerebro dentro
del cráneo, seguido por lesiones focales, que lesionan la barrera
hematoencefálica y causan daño axonal difuso
- El daño axonal difuso en la materia blanca subcortical es la causa
principal de pérdida prolongada del estado de alerta, alteraciones en la
respuesta motora y una recuperación incompleta en el periodo
postraumático
- El proceso de daño axonal difuso tarda varias horas en
completarse y que durante este tiempo se observa daño en el
axolema, alteración del flujo axoplásmico y edema axonal
localizado
- Se produce daño por la lesión tras el impacto, debido a su
efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la
energía transferida
- Se produce lesión celular, desgarro y retracción
axonal y alteraciones vasculares
- Lesión secundaria
- Serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e
incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que
actúan sinérgicamente
- Activación de cascadas fisiopatológicas, como el incremento de
la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente
glutamato
- A través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la
permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular,
liberando potasio al exterior y produciendo entrada masiva de calcio
en la célula
- El calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y
endonucleasas, desembocando en muerte celular inmediata, por necrosis con
respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular
- Produciendo activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres
de oxígeno y N2 generando daño mitocondrial y del ADN
- Las lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto
intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones) como
extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia,
coagulopatía, hipertermia)
- Además de la lesión primaria y secundaria, se alteran los
mecanismos fisiológicos de protección, motivo por el cual
hay un periodo de alta vulnerabilidad cerebral
- En el caso del TCE severo existe incremento de la PIC
consecuencia de diversos factores
- Congestión cerebrovascular con incremento del volumen
sanguíneo cerebral asociado a hiperemia inicial
postraumática e incremento del metabolismo cerebral
- Formación de edema cerebral
- Lesiones ocupantes de espacio como hematoma
epidural, subdural, contusiones hemorrágicas o
fractura craneal deprimida
- Hipertensión intraabdominal o intratorácica que
repercute sobre el retorno venoso cerebral
- CONTUSIÓN
- Consecuencia de un movimiento rápido y repentino (aceleración)
del cerebro contra el cráneo después de una sacudida, como
ocurre en un traumatismo fuerte, o de una parada repentina
(desaceleración)
- Como ocurre cuando la cabeza en movimiento
choca contra un objeto fijo
- El cerebro resulta afectado en el sitio del
impacto y en el lado opuesto, al golpear el
interior del cráneo
- Las contusiones pueden hacerse más grandes en las
horas y días posteriores a la lesión, lo que ocasiona
que la función cerebral se deteriore
- Luego de la fuerza mecánica que ocasiona disrupción de tejido
cutáneo, óseo, conectivo, vascular y neuronal
- Estas lesiones son de tipo local y se ubican generalmente en los
lóbulos frontal y temporal ya que muestran vulnerabilidad
especial a este tipo de lesión
- Los axones y los vasos sanguíneos pueden
desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
axónica difusa
- Paciente que presentó, contusión frontal y temporal
izquierda y contusión frontal derecha
- INTEGRIDAD REFLEJA
- FUNCIÓN MOTORA
- Relación entre individuo, tarea y entorno se encuentra
alterada por la sedación y condición de paciente
- Incapacidad muscular para realizar un movimiento
- Alteración del control postural
- Alteración de reacciones posturales
- Reacciones de equilibrio
- Reacciones de apoyo
- Descarga de peso en un hemicuerpo
- A la observación el paciente se encuentra en posición supina,
desalineado con mayor descarga de peso en el hemicuerpo
izquierdo, realiza movimientos involuntarios de miembro inferior
izquierdo
- RENDIMIENTO MUSCULAR
- RANGO DE MOVIMIENTO
- Alteración en los factores biomecánicos
- Limitación del movimiento para desplazar la
articulación a través del movimiento completo
- Llevando a un deterioro progresivo dado por la patología
que presenta y la estancia en UCI
- El tejido tiende a disminuir su viscoelasticidad
- Debido a la condición del paciente por la
permanencia en reposo afectando los desempeños y
posibilidades funcionales
- Generando debilidad y atrofia muscular, descoordinación
intra e intermuscular con pérdida de flexibilidad
- AMA NE para cuello, FP para hombro, codo, tronco y tobillo
(bilateralemente), FC para muñeca, mano, cadera,rodilla y pie (
bilateralemente) FZA no evaluable en ambos hemicuerpos
- Los músculos pueden cambiar de tamaño gracias a
su capacidad de contraerse
- La contracción muscular es un proceso que se origina al
desplazarse las fibras musculares unas sobre otras
- Cuando un músculo se contrae debe a su vez
deslizarse sobre los músculos que le rodean
- Para facilitar este proceso el sistema muscular consta de una
serie de membranas que recubren a los músculos y sus fibras
- Esto permite aislarlos o separarlos de las estructuras que
le rodean facilitando el movimiento
- Los isquiotibiales trabajan asociados a los cuádriceps y nos
ayudan a mantener la posición erguida y a estabilizar el
cuerpo
- Los acortamientos se producen como una manifestación
ante la presencia de exceso de tensión en una serie de
músculos determinados
- Afectando la capacidad de estiramiento de un músculo y
culminando con el acortamiento de las fibras musculares
creando rigidez
- Las posturas inadecuadas y mantenidas en el tiempo tienden hacer
que las fibras musculares no se relajen y superpongan unas con otras
haciéndolo mas corto
- Pérdida sustancial de la fuerza, potencia y
capacidad aeróbica
- Generando desacondicionamiento físico como el deterioro metabólico
y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización
prolongada
- Paciente presenta retracción muscular, a nivel de musculatura
isquiotibial bilateralmente
- El reposo resulta en un desuso de musculatura lo cual
conduce al deterioro en la estructura y función muscular
- Si no se estiran los isquiotibiales se van
acortando con el tiempo
- Reacciones de
enderezamiento
- Se genera una desmineralización primaria en el establecimiento de una
interferencia del impulso nervioso o la transmisión neuromuscular
- Por el factor de un grupo de anticuerpos que se adhieren a los
nervios periféricos y a la placa motora
- Evitando así la transmisión de órdenes adecuadas a los músculos para
que generen contracción de manera correcta
- Disminución de la fuerza muscular, afectando finalmente el
mantenimiento, modificación y control de posturas voluntarias y
patrones de movimiento
- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA
- Extravasación de sangre hacia los espacios
subaracnoideos (aracnoides y piamadre)
- Se genera elevada concentración de los productos de la
sangre alrededor del origen de la hemorragia
- Pero en la hemorragia originada de una fuente local tiende a ser
difusa y llega a extenderse a los componentes del espacio
subaracnoideo
- Generalmente pueden afectar puede afectar a las
estructuras del parénquima cerebral y el sistema
ventricular adyacente
- Se eleva la presión intracraneal (PIC), y como
consecuencia disminuye de forma aguda la
presión de perfusión cerebral
- La hipoperfusión produce isquemia cerebral aguda y
pérdida de la conciencia
- Hemorragia subaracnoidea traumática temporoparietal
derecha, fisher 2
- Fisher 2 (capa difusa o vertical <
1mm)
- SANGRADO INTERVENTRICULAR IZQUIERDO SIN
EFECTO DE MASA
- Es una hemorragia intracerebral no traumática, confinada
al sistema ventricular, es decir sin componente
parenquimatoso aparente
- Puede ser de origen
- Primario cuando el hematoma está
confinado a los ventrículos
- Secundaria a hemorragias subaracnoidea o
intraparenquimatosas con invasión
ventricular
- Posibles hipótesis en el desarrollo de la
hemorragia
- Aceleración rotacional que causa movimientos
oscilatorios de corta duración del cerebro
- Estiramiento de las arterias del sistema vertebro-basilar
debido a una hiperextensión
- Aumento repentino de la presión intra-arterial por
trauma en la arteria carótida cervical
- Laceración o cizallamiento de las venas puente
- Difusión de sangre desde la contusión hacia el
espacio sub-aracnoideo
- FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
- Alteración del estado de conciencia
- Escala Glasgow 3/15
- Estado de coma
- En el paciente se debe implementar como primer
manejo la neuroprotección
- Que se refiere al conjunto de medidas terapéuticas destinadas
a prevenir o limitar la lesión del tejido cerebral que ocurre en
zonas con flujo sanguíneo disminuido
- Interfiriendo con uno o más componentes de la cascada
bioquímica que se desencadena
- Contribuyendo a la reparación del sistema
nervioso central
- Este manejo se debe realizar con los medicamentos adecuados y se procede a
proteger la vía por la incapacidad que se genera, a través de la intubación
orotraqueal
- Disminución de trabajo respiratorio muscular
- Dimisnución de entrada de aire
- Hipoventilación
- Disminución de la SaO2
- TRAUMA
TORÁCICO
- Contusión pulmonar
- Lesión del parénquima pulmonar
- Desequilibrio entre la formación y eliminación
del liquido pleural
- Desequilibrio entre la fuerza hidrostática y oncótica de los
vasos sanguíneos de la pleura parietal y visceral
- Aumento de la presión hidrostática capilar
- Disminución de la presión oncótica capilar
- Disminución de la presión del espacio pleural
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Movilización del liquido del espacio peritoneal
a través de los linfáticos diafragmáticos
- Acúmulo de sangre en la cavidad
pleural
- Pico febril
39°
- Hemotórax
- Derrame pleural basal derecho
- Tipo exudado
- Rico en proteínas
- Como resultado de proceso inflamatorio
- Por alteración de la
superficie pleural
- Por alteración de la
permeabilidad capilar
- Grado 2
- El nivel del hemotórax se
encuentra entre el 4 y 2
arco costal anterior
- >0.2ml/kg de peso
- Alteración de la mecánica respiratoria
- disminución de la CFR y de la CPT
- Limitación de la mecánica a la expansión torácica
- Atelectasias compresivas
- Basales bilateral
- Murmullo vesicular
disminuido en segmentos
pulmonares basales
- El mediastino se aleja del pulmón afectado
- Por compresión del parénquima
- Colapso alveolar
- Alteración intercambio gaseoso
- Hipoxia alveolar
- Vasoconstricción pulmonar local
- Desviación del flujo sanguíneo para
conservar el equilibrio V/Q
- Paciente conserva buena ventilación
- Sin disfunción pulmonar
- Alteración drenaje
linfático
- CIRCULACIÓN (ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA)
- Resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al
espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el intersticio hacia
los capilares o los vasos linfáticos
- Se puede generar por diferentes mecanismos como: Aumento de la presión
hidrostática capilar, disminución de la presión oncótica del plasma, aumento
de la permeabilidad capilar y por obstrucción del sistema linfático
- A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial,
el volumen intravascular se reduce
- La depleción del volumen intravascular activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona
antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio
- Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio
estimula la retención renal de agua y contribuye al
mantenimiento del volumen plasmático
- Paciente presenta signo de fovea positivo, edema tipo 2 (15 segundos): presente en porción
distal de miembro superiores e inferiores bilateralmente.
- Disminución de retorno venoso
- En el paciente este desequilibrio en general
provocó alteraciones pulmonares como el
derrame pleural
- INTEGIDAD TEGUMENTARIA
- FASE PROLIFERATIVA
- La cicatrización es un mecanismo que depende
de la hemostasis y de un estado inflamatorio
inicial, causado por la lesión
- FASE PROLIFERATIVA
- De células epidermales, endoteliales y
de fibroblastos, que generarán un
tejido de granulación inicial
- FASE INFLAMATORIA TARDÍA
- Caracterizada por neovascularización y
dependiente de factores regulatorios como:
el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular
(VEGF)
- Diferentes neurotrofinas que estimulan la
proliferación, la actividad quimiotáctica y la
supervivencia de diferentes poblaciones
celulares en piel , encargados de generar una
nueva matriz de colágeno
- ESCARA
- Produce el remodelamiento del tejido de
granulación, con la generación de
nuevas fibras de colágeno
- Diferenciación de los fibroblastos en
miofibroblastos, que aumentan la fuerza
tensil y permiten la aproximación de los
bordes de la lesión
- Un elemento estructural importante son los
proteoglucanos tienen funciones regulatorias al
influenciar la proliferación, la migración y la adhesión
celular
- A la observación,presencia de cicatriz en proceso de granulación a nivel de cara anterior
de rodilla izquierda de 4 cm de longitud, y a nivel del tercio superior de la pierna
izquierda en su cara anterior de 2 cm de longitud.
- Herida con presencia de sutura de 3 cm de longitud a nivel abdominal
- Escala de Braden: 8/23: alto riesgo de ulceras por presión
- Lesión de vasos hiliares
- Riesgo de Neumonitis
por broncoaspiración
- Procalcitonina inicial
positiva
- Aumento de su
producción
- Generado por
- Citocinas
inflamatorias
- Biomarcador de
sepsis
- Pico febril
39°
- Tratamiento
antibiótico
- Endotoxinas bacterianas
presentes
- La PCT se sintetiza en
las células C de la
glándula tiroides
- TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN
- Consecuencia de
combinación de fuerzas
de
- Compresión
- Sobre porción superior del
abdomen o porción inferior
del hemitórax bilateralmente
- Deformación
- Estiramiento
- Corte
- Las cuales exceden las
fuerzas cohesivas de los
tejidos y órganos
- Constelación de contusiones,
abrasiones y ruptura de tejidos y
organos
- Trauma hepático
- segmento 6
- Grado 3
- Hematoma subcapsular
>50% del área de superficie
>3cm de profundidad
- Trauma severo
que provocó
- Alteraciones en la hemostasia
- No se genera
- Constricción
vascular
- Formación de
tapón plaquetario
- Coagulación
sanguínea
- Hemorragia hepática contenida
- Desequilibrio de las sustancias
procoagulantes
- Aumento de la
trombina, disminución
de la proteina C,
disminución de la
antitrombina III
- Hipercoagulabilidad del plasma
- Presencia de coagulos
perihepaticos en el paciente
- INSUFICIENCIA HÉPATICA
- Descompensación
hemodinámica
- Fuga de sangre a la cavidad
abdominal
- Sobrepasa la capacidad de
contención de la celda esplénica
- Trauma esplenico
- vaciamiento brusco del hematoma
- Hemoperitoneo
- Presencia de sangre libre en la cavidad abdominal
- perdida >30% del volumen vascular
- Disminución del retorno venoso
- Disminución de la precarga
- Disminución de la volemia
- Choque
hipovolemico
- Perdida de volumen sanguineo eficaz circulante
- disminución del flujo sanguineo a los tejidos
- disminución severa
de Hemoglobina
- Anemia
- vasoconstricción
- Anoxia
isquemica
- Apertura del shunt
arteriovenoso
- Disminución de la presión hidrostatica capilar
- La necesidad de O2 celular determina la apertura de los capilares
- determinando una menor sangre circulante
- Disminución de la presión venosa central
- Disminución del gasto cardiaco
- Insuficiencia de la microcirculación
- Metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
- Acumulación de acido láctico y potasio en el espacio intersticial
- Acidez + enlentecimiento circulatorio
- Aumento viscosidad sanguínea
- Favoreciendo la coagulación intravascular
- Consumo de factores de la coagulación y liberación de enzimas Líticas
- Autolisis
- Autodestrucción celular
- Consecuencias
- Disminución de pH
- Acidosis metabólica
- por hiperlactasemia
- Inactivación de varias
enzimas de la cascada
de la coagulación
- Coagulación
intravascular
diseminada
- Disminución de la
respuesta inotropica a las
catecolaminas
- Depresión de la
contractilidad
miocárdica
- Vasodilatación cerebral
- Aumento flujo sanguineo cerebral
- Aumento edema cerebral
- Acúmulo de CO2
- Disminución presión venosa
sistémica
- Disminución retorno venoso
- Disfunción cardiaca primaria
- Hipotensión
- Disminución de la circulación sanguinea
- Perdida del calor de los organos
- Hipotermia <35°
- Disminución de la actividad
funcional del organo
- Depresión cardiaca
- Disminución de la
frecuencia cardiaca y gasto
cardiaco
- Vasoconstricción renal
- Disminución flujo sanguíneo renal
- Disminución perfusión hística
- Isquemia Hística
- Acumulación metabolitos vasoactivos
- Dilatación arteriolas y esfinteres precapilares
- Vasodilatación
- Disminución tono vascular
- Disminución de la perfusión renal cortical
- Disminución de la perfusión medular
- Disminución filtración glomerular
- Insuficiencia renal aguda
- Disminución de la eliminación de sangre a la orina
- Aumento troponinas I y T
- Contusión miocárdica
- Por aumento de la
actividad simpatica
- Fatiga de la musculatura respiratoria
- Necesidad de soporte
ventilatorio mecánico
- VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
- TECNOLOGIA DE
ASISTENCIA
- Paciente cuenta con soporte de ventilación mecánica
por medio de tubo endotraqueal, uso de sonda
nasogástrica y vesical
- Por la presencia de derrame pleural y atelectasias basales, se genera disminución de la
difusión de acuerdo a la ley de Fick, por disminución del gradiente de presión, por disminución
de la superficie de difusión, y aumento del grosor de la membrana alveolo capilar.
- disminución del intercambio
gaseoso
- Hipoxemia
- Disminución de la SaO2
- Aumento de la PaCO2
- Que contribuye a la vasodilatación cerebral
- Promoviendo mayor edema cerebral.
- Por trastornos de difusión
- Disminución de la PaO2
- Cierre del esfinter pre y post
capilar
- Lesión Primaria
- Recepción de estímulos nocivos en el epiplón
- Formación de exudado de fibrina
- Formación de puente fibroso entre epiplón y pared abdominal
- Adherencia del epiplón presente en el paciente
- Aumento del flujo sanguíneo del epiplón
- Expansión del tejido estromal
- El estroma produce células madres y sustancias
inflamatorias, hemostáticas y quimiotácticas
- Activación del factor de crecimiento endotelial
- Activación del factor de crecimiento fibroblástico básico
- Implantación de células estromales
- Reclutamiento de células antiinflamatorias
dentro de la cavidad peritoneal
- La fibrina estimula la migración de los leucocitos
(macrófagos, neutrófilos y fibroblastos(
- Deposición de colageno
- Promueve reparación tisular
- Post cirugía abdominal
- Hipertensión portal
- Aumento
del
volumen
sanguíneo
- Aumento de la
resistencia al
paso sanguineo
- De la vena
porta del
hígado
- Interferencia del
flujo sanguíneo
desde el bazo a
los vasos
portales
- Aumento del
tamaño del
bazo
- Disminución de glóbulos
blancos y plaquetas
- leucocitos
disminuidos
- Aumento del riesgo
de infecciones
- Reducción de los factores
de relajación derivados del
endotelio
- Oxido nítrico
- Aumento del estimulo
vasoconstrictor con
tendencia protrombotica
de la vasculatura
- Alteración de la relajación vascular
- Disfunción endotelial
- Perdida de la homeostasis vascular
- Segmento 7
- Grado 4
- Desgarro parenquimal
del 25-75% de lóbulo
sangrado activo
- Presencia de vasos
sanguíneos de gran
calibre
- FACTORES AMBIENTALES
- A la observación y entrevista se evidenció que el paciente
cuanta con redes de apoyo primarias como lo es su esposa y
madre y secundarias como lo son los servicios de salud las
políticas de salud.
- Acceso a medicamentos
- Se identifico una barrera el hecho de
que el paciente residía en la ciudad de
Medellin.