Zusammenfassung der Ressource
CÁNCER DE TIROIDES
- ¿Qué es?
- El cáncer de tiroides es una
enfermedad por la que se
forman células malignas
(cancerosas) en los tejidos de la
glándula tiroidea.
- Tipos
- Cáncer de tiroides papilar:
el tipo más común de
cáncer de tiroides.
- Cáncer de tiroides folicular. El carcinoma de
células de Hürthle es una forma de cáncer de
tiroides folicular y se trata de la misma
manera.
- Cáncer de tiroides
medular.
- Cáncer de tiroides anaplásico
- Factores de Reiesgo
- Tener entre 25 y 65 años.
- Ser mujer
- Haber estado expuesto a radiación en
la cabeza y el cuello en la niñez
- Tener antecedentes de bocio
(agrandamiento de la tiroides).
- Tener antecedentes familiares
de enfermedad tiroidea o
cáncer de tiroides.
- Tener de ciertas afecciones
genéticas, como carcinoma de
tiroides medular familiar
(CTMF), síndrome de neoplasia
endocrina múltiple tipo 2A y
síndrome de neoplasia
endocrina múltiple tipo 2B.
- Síntomas
- Una masa en el cuello.
- Dificultad para
respirar
- Dificultad para
tragar.
- Ronquera.
- Diagnóstico
- Examen físico y
antecedentes
- Laringoscopia
- Estudios de las hormonas en la sangre
- Estudios de la química de la sangre
- Ecografía
- Tratamiento
- Cirugía
- Lobeitsmectomía: extirpar el
lóbulo de la tiroides y al istmo
donde se encuentra el cáncer.
- Tiroidectomía casi total: extirpación de
toda la tiroides, excepto una pequeña
parte, menor a 2 gr.
- Tiroidectomía total: extirpación de toda la tiroides
- Extirpación de los ganglios linfáticos del cuello que
contienen cáncer
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Esquema
- Doxorubicina 30 a 60 mg/m2 cada 3 semanas + Cisplatino 40 mg/m2,
semanal, durante 5 semanas
- SORAFENIB
- Dosis
- La dosis recomendada de en adultos es de 400 mg de
sorafenib,tomados dos veces al día equivalente a una
dosis diaria total de 800 mg.
- Clasificación
- agentes antineoplásicos, inhibidores de la
proteinquinasa
- Mecanismo de Acción
- Sorafenib inhibe la actividad de las dianas presentes en la célula tumoral (CRAF,
BRAF, V600E BRAF, KIT y FLT-3) y en la vasculatura tumoral (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3
y PDGFR-ß). Las RAF quinasas son quinasas serina/ treonina, mientras que c-KIT,
FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR-ß son receptores tirosina quinasa
- Farmacocinética
- Absorción
- Tras la administración de los comprimidos de
sorafenib, la biodisponibilidad relativa media es del
38 - 49 %
- Distribución
- La unión de sorafenib a proteínas plasmáticas humanas es del 99,5 %.
- Metabolismo
- Se metaboliza principalmente en el hígado pasando por un
metabolismo oxidativo mediado por CYP3A4, así como por
una glucuronización mediada por UGT1A9
- Eliminación
- La eliminación es por heces y orina
- Interacciones
- El metabolismo de sorafenib puede
verse incrementado y por tanto sus
niveles plasmáticos reducidos cuando
se administra concomitantemente con:
rifampicina, hipericum perforatum,
fenitoína, carbamazepina, irinotecan,
fenobarbital y dexametasona
(inductores de CTP3A4 y de UGT1A9)
- RAM'S
- Trastornos
de la sangre
- leucopenia, neutropenia,
anemia, trombocitopenia
y linfopenia
- Trastornos
inmunológicos
- Reacciones de
hipersensibilidad y
angioedema
- Trastornos
endócrinos
- Hipotiroidismo
e
pipertiroidismo
- Sistema Nerviosos
- neuropatia sensorial
periferica, desgeusta,
leucoencefalopati
- Psiquiatricos
- Depresión
- VORINOSTAT
- Dosis
- La dosis recomendada es de
400 mg por vía oral una vez
al día con alimentos.
- Clasificación
- Es una histona desacetilasa (HDAC) que se
une directamente al sitio catalítico de la
enzima bloqueando de este modo el
acceso al sustrato. Se utiliza como
antineoplásico
- Mecanismo de acción
- Actúa inhibiendo la enzima histona desacetilasa
(HDACs) en células tumorales con
sobreexpresión de HDAC, interfiriendo con los
mecanismos de remoción de restos proteicos y
transcripción
- Farmacocinética
- Absorción
- En ayunas, la absorción del vorinostat
es significativamente menor que con
una comida copiosa
- Distribución
- El vorinostat se une en un 71% a las
proteínas plasmáticas humanas en
el intervalo de concentraciones de
0,5 a 50 mg/ml
- Metabolismo
- El vorinostat se metaboliza por
glucuronidación e hidrólisis seguido por
ß-oxidación. Ambos metabolitos son
farmacológicamente inactivos
- Eliminación
- Vorinostat se elimina
predominantemente en forma de
metabolitos siendo menos de 1% de la
dosis recuperada como fármaco
inalterado en la orina.
- RAM'S
- Síntomas
gastrointestinales
- Diarrea, náuseas, anorexia,
disminución de peso, vómitos y
estreñimiento
- Síntomas constitucionales
- fatiga y escalofríos
- Alteraciones hematológicas
- Trombocitopenia y anemia
- Trastornos del gusto
- disgeusia y
Sequedad de
boca
- Interacciones
- Potencia de riesgo
de sangrado con
derivados
cuamrinicos