SINCOPE

SINCOPE

Es la pérdida reversible de la conciencia asociada a pérdida del tono postural como consecuencia del inadecuado flujo sanguíneo cerebral.
1. FISIOPATOLOGÍA
  1. Aumento del tono vagal manifestado por bradicardia o asistolia y disminución del tono simpático manifestado por hipotensión.
    1. Anomalidades en: Barorreceptores (menor sensibilidad barorrefleja) Vasodilatación activa, Neurohumorales ( NE y Serotonina)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
1. ELECTROCARDIOGRAMA: Normalmente este aparece normal en px con síncope pero cunado este es anormal, es marcador de síncope cardiogénico y sugiere la posibilidad de mayor riesgo de mortalidad.
  1. Intervalo QT prolongado, Complejos ventriculares pre-excitados (Wolff- Parkinson-White).Bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado Mobitz I.Bradicardia sinusal asintomática ≤ 50 pulsa- ciones por minuto o bloqueo sino-atrial.
  2. Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio Holter de 24 horas
2. ECOCARDIOGRAMA: Se usa con el fin de detectar enfermedad estructural cardiaca o cardio-pulmonar. En pacientes con síncope o pre-síncope, Al hallazgo ecocardiográfico mas frecuente es el prolapso de la válvula mitral, y se trata de un hallazgo coincidencial.
3. Historia Clínica, Examen Clínico: Toma de presión acostado y sentado.
4. MASAJE DEL SENO CAROTIDEO: El diagnóstico se obtiene mediante el masaje del seno carotieo durante 5 segundos, tanto en la posición supina como durante estrés ortostáico, usualmente utilizando una mesa basculante.
5. MESA BASCULANTE (tilt test): El estrés ortostático induce una cascada de eventos fisiológicos que determinan la homeostasis y manutención de la presión arterial y frecuencia cardiaca. El ángulo de inclinación debe estar entre 60°a 70°
FARMACOS
1. Los betabloqueadores (atenolol-metoprolol) usados en el sincope NCG basados en su objetivo es «neutralizar» el incremento de la fuerza contráctil desencadenado por la disminución de la precarga
2. La disopiramida tiene múltiples acciones sobre el reflejo de Bezold- Jarisch; se distinguen tres acciones diferentes: inotrópica negativa, parasimpaticolítica y vasoconstrictora periférica.
3. La teofilina en el síncope NCG parece actuar de manera dual tanto a nivel periférico sobre receptores de adenosina vasculares como cardiacos, incrementando la frecuencia basal
4. Agonista alfa-adrenégico que produce vasoconstricción arteriovenosa sin influencia sobre el sistema nervioso central.
Marcapasos en el tratamiento del sícope neurocardiogénico. Deben utiizarse con el objetivo de atenuar los síntomas o disminuir el número de episodios
EDUCACIÓN
1. El tratamiento del síncope neurocardiogénico inicia con la educación del paciente acerca de su higiene postural, del pronóstico de la enfermedad, etc. Reducir al máimo los eventos disparadores.
  1. La educación del paciente debe partir del re- conocimiento de su situación laboral, familiar, social y de hábitos. Se sabe que ciertos ambientes condicionan una serie de cambios hemodinámicos y autonómicos que pueden lle- var a un individuo susceptible a desarrollar sincope.
  2. Expansión de volumen por suplemento de sal y líquidos, un programa de ejercicio o dormir con la cabeza arriba (>10 grados) en síncope asociado a la postura.. Entrenamiento de inclinación o maniobras fisiológicas en pacientes con síncope vasovagal
  3. Cruzar las piernas. Elevar la cabecera de la cama. Incrementar la ingestión de sal. Asistir a consejería psicológica. Hacer ejercicio dirigido. Implantar marcapasos.

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