CÓPIA IMUNIDADE A BACTÉRIAS EXTRACELULARES

REPLICAM-SE FORA DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
1. RESPOSTA INFLAMATÓRIA EXARCEBADA E NÃO MODULADA
2. AÇÃO DE TOXINAS
  1. QUE INTERFEREM COM FUNÇÕES CELULARES E ESTIMULAM PRODUÇÃO DE CITOCINAS CITOTÓXINAS
    1. EXOTOCINAS
      1. SÃO IMUNOGÊNICAS
      2. NÃO PROCESSADAS POR MACRÓFAGOS
      3. PODEM CAUSAR UMA RESPOSTA POLICLONAL E R.INFLAMAT. EXARCEBADA
        OCORRE QUANDO O GRUPO DE SUPERANTÍGENOS SE LIGAM INESPECIFICAMENTE AO DOMINIO CONSTANTE DO MCH II E A DETERMINADAS REGIÕES VARIÁVEIS DE TCR
        POIS HAVERÁ UMA GRANDE ATIVAÇÃO DE CÉLULAS T QUE VÃO ESTIMULAR MAIS MACRÓFAGOS A PRODUZIR CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
        RESULTADO EM CHOQUE SÉPTICO
        E ISSO PODE CAUSAR UM COQUE TÓXICO
        POR QUE OCORRE UMA REAÇÃO INFLAMATÓRIA GGENERALIZADA
    2. ENDOTOXINAS
      1. NÃO SÃO PROTEÍNAS
      2. SÃO POQUÍSSIMO IMUNOGENOS,
        NÃO PRODUZEM ANTICORPOS ESPECÍFICOS
      3. EFEITO TÓXICO POR ATIVAÇÃO DE TLR
        PROVOCA UMA REAÇÃO POR MEIO DA TRÍADE INFLAMATÓRIA
        TNF-ALFA, IL-1,6 E 12
3. IMUNIDADE CONTRA BACT. EXTRA.
4. PROCESSO INFLAMATÓRIO EXARCEBADO
  1. SEPSE
    1. INFECÇÃO RESULTANTE DA PRODUÇÃO EXARCEBADA DE CITOCINAS PRO INFLAMATÓRIAS
  2. CHOQUE SÉPTICO
    1. COLAPSO CIRCULATÓRIO
    2. COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
    3. FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ORGÃOS
INFECÇÃO BACTERIANA
1. LOCALIZADA
  1. INFECÇÃO PIOGÊNICA OU SUPURATIVA (ABCESSOS)
2. SISTÊMICA
  1. PROCESSO INFLAMATÓRIO EXARCEBADO SEPSE (SIRS)
DEPENDEM DE :
1. FATORES DE VIRULÊNCIA PARA SE ADERIR E PROLIFERAR
  1. PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE FACILITEM A SUA PENETRAÇÃO E DISSEMINAÇÃO
  2. PRODUÇÃO DE CATALASE
    1. DECOMPÕE O PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO, UM COMPONENTE MICROBICIDA
2. FATORES INTRÍSECOS
  1. IDADE
  2. ESTADO NUTRICIONAL
  3. IMUNIDADE
SÍTIOS DE INFECÇÃO
1. ESPAÇO INTERSTICIAL
2. SANGUE
3. LINFA
4. EPITÉLIO
A IMUNOPATOGENICIDADE DECORRE DE:
1. RESPÓSTA IMUNE EXACERBADA
2. PRODUÇÃO DE TOXINAS PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS EXTRACELULARES
RESPOSTA IMUNE A BACT. EXTRAC.
1. IMUNIDADE ADAPTATIVA
  1. ANTÍGENOS T INDEPENDENTES
    1. BACTÉRIAS ENCAPSULADAS
      1. N. MENINGITIDIS
      2. H. INFLUENZAE
      3. A CAPSÚLA IMPEDE A FAGOCITOSE POR ESCONDER OS PAMPS
    2. .PNEUMONIAE
    3. ANTÍGENOS SEM CAPSÚLA
      1. NO LOCAL DA INFECÇÃO, O MACRÓFAGO RESIDENTE RECONHECE O ANTÍGENO VIA PRRS(PRINCIP. TLR)
        UMA APC VAI CAPTURAR, PROCESSAR E APRESENTAR VIA MHC II AO LINF. T
        OCORRE ATIVAÇÃO DE T E DIFERENCIAÇÃO EM TH1
        EM SEGUIDA ATIVAÇÃO DE B2 FOLICULAR
  2. INICIA COM A PRODUÇÃO DE IgM, IgG e IgA
  3. PRODUÇÃO DE ACS NEUTRALIZANTES E OPSONIZANTES
    1. OPSONIZANTES DIRETOS
      1. IGG1 E IGG3
    2. OPSONIZANTES INDIRETOS
      1. IGM E IGG
      2. NÃO SÃO OPSONINAS, MAS SÃO CAPAZES DE ATIVAR AQUELES QUE SÃO
        C3B E C4B
  4. IGA
    1. IMPORTANTE PELA LOC. NA MUCOSA
2. IMUNIDADE INATA
  1. ANTÍGENOS T DEPENDENTES
    1. PROGRESSÃO DA RESP IMUNE.
      1. ATIVAÇÃO DE MACROFAGOS RESIDENTES
        ATIVAÇÃO DE CÉLULAS DENDRITICAS (TLR)
        ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS T
        TIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B-2 FOLICULARES
        MIGRAÇÃO PARA OS TECIDOS LINFOIDES
        INFLAMAÇÃO LOCAL
  2. ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO
    1. PELAS VIAS ALTERNATIVA E DAS LECTINAS
    2. C3B
      1. OPSONIZAÇÃO - FAGOCITOSE- LISE BACTERIANA
    3. MAC
      1. LISE BACTERIANA
    4. C3A, C4A, C5A
      1. INFLAMAÇÃO - FAGOCITOSE - LISE BACTERIANA
  3. ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS VIA LIGAÇÃO DE PADRÕES (TLR, NLR)
    1. TNF, IL-1, IL-6, QUIMIOCINAS, NO, ROI
      1. INFLAMAÇÃO - FAGOCITOSE - LISE BACTERIANA
PROGRESSÃO DA INFECÇÃO
1. ADESÃO
  1. EXPRESSÃO DE ADESINAS
2. COLONIZAÇÃO
  1. MECANISM. PARA OBTER NUTRIENTES E ESCAPAR DA RI
3. INVASÃO
  1. PROCESSO FACILITADOR DE PENETRAÇÃO E DISSEMINAÇÃO, COMO ENZIMAS .

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