Trastornos Hidroelectrolíticos.

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Mindmap am Trastornos Hidroelectrolíticos., erstellt von carmen moncada am 16/06/2017.
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Trastornos Hidroelectrolíticos.
  1. Hipernatermia
    1. Vol. EC normal: -Pérdida extrarrenal de agua (Piel, G.I.) -Pérdida renal de agua
      1. Vol. EC bajo: -Pérdida extrarrenal de agua (Piel, G.I.) -Pérdida renal de agua -Insuficiencia suprarrenal - Na en orina < 20 mEq/L -Osmolaridad urinaria <300-400 mosm/L
        1. SINTOMAS Y SIGNOS SNC: Inquietud Letargo Ataxia Irritabilidad Espasmos tónicos Delirio Coma Convulsiones Musculoesquelético: Debilidad Cardiovascular: Taquicardia HTA Sincope Tejidos: Mucosas secas Lengua roja tumefacta Disminución de la saliva y lagrimas Renal: Oliguria Metabólico: Fiebre
        2. Alto Vol. EC: -Administración de Na -Exceso de mineralocorticoides -Aldosteronismo -Enf. de Cushing -Hiperplasia Suprarrenal Congénita. - Na en orina > 20 mEq/L
      2. Hiponatremia
        1. Vol.EC Alto: (agotamiento/dilución) -Aumento del consumo -Secreción de ADH postop
          1. Vol. EC normal: -Hiperglucemia -Aumento de lípidos/proteínas en plasma -SIADH -Intoxicación Hídrica -Diuréticos
            1. SINTOMAS Y SIGNOS SNC: Cefalea Confusión Reflejos profundos hiper o hipoactivos Convulsiones Coma Incremento de ICP Musculoesqulético: Debilidad Fatiga Calambres Fasciculaciones
        2. Hipocalcemia
          1. pancreatitis, infecciones masivas, insuficiencia renal, fistulas pancreaticas y sindrome de lisis tumoral. niveles menores de 8.5 meq/L
            1. SINTOMAS Y SIGNOS -reflejos hiperactivos -parestesias -espamos carpopedalico -convulsiones -insuficiencia cardiaca
              1. ALTERACIONES EKG -intervalo QT prolongao -inversion de onda T -bloqueos cardiacos -fibrilacion auricilar
          2. Hipercalcemia
            1. metastasis oseas, hiperparatiroidismo, idiopatica. niveles arribas de 8.5 - 10.5 meq/L
              1. SINTOMAS Y SIGNOS -anorexia -nauseas/vomitos -dolor abdominal -debilidad -confusion -coma -dolor oseo -hipertension -arritmia -poliuria -polidipsia
                1. ALTERACIONES EKG -acortamiento QT -intervalos PR y QRS prolongados -aplanamiento y ensanchamiento de onda T -bloqueo auriculoventricular
            2. Hiperfosfatemia
              1. Causas: Disminucion de la secreción: - La mayoría son por disfunción renal - Hipoparatiroidismo o hipertiroidismo Incremento del consumo: - Administración excesiva por SSN I.V o laxantes que contienen fósforo. Movilización endógena: - Destrucción celular, rabdomiolisis, hemolisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia.
              2. Hipofosfatemia
                1. Causas: Disminución del consumo (casos crónicos): -Captación gastrointestinal disminuida por absorción deficiente. - Administración de fijadores de fosfato - Disminucion en el consumo de alimento. Desplazamiento intracelular (casos agudos): - Movilización intracelular por alcalosis. - Tratamiento con insulina - Síndrome del hueso hambriento Incremento de la excreción del mismo.
                  1. Síntomas: - Disfunción cardiaca o debilidad muscular.
                2. Hipopotasemia
                  1. Causas: 1. Consumo inadecuado de K 2. Excreción renal excesiva: fármacos (anfotericina B, aminoglucósidos, fosfamida), hiperaldosteronismo. 3. Secreción patológica del tubo digestiva: diarreas, fístulas, vómitos, gasto nasogástrico alto. 4. Desplazamiento intracelular: alcalosis metabólica, tratamiento con insulina.
                    1. Clínica o GI: íleo, estreñimiento o Neuromuscular: disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis o Cardiovascular: paro
                      1. Alteraciones en el EKG: Ondas U, aplanamiento de ondas T, cambios en el segmento ST y arritmias
                  2. Hiperpotasemia
                    1. [] sérica de potasio >3.5-5.0mEq/L Causas: 1. Incremento de consumo: complementos orales o IV, transfusiones sanguíneas. 2. Aumento de liberación de K: hemólisis, rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento. o Ácidos, incremento de osmolalidad (hiperglicemia, uso de manitol) o Meds: diuréticos ahorradores de K, IECA, AINES 3. Deterioro de la excreción renal: LRA, IRC.
                      1. Clínica: o GI: náusea, vómito, cólico, diarrea o Neuromuscular: debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria o Cardiovascular: arritmia, paro
                        1. Alteraciones en el EKG: Ondas T acuminadas (cambio temprano), ampliación del complejo QRS, onda P aplanada, intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado), formación de ondas senoides y fibrilación ventricular.
                      2. Hipermagnasemia
                        1. • Nauseas • Vomito • Debilidad, letargo, disminución de los reflejos • Hipotensión, paro.
                          1. • ECG: aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de ondas T.
                            1. Causas: • Insuficiencia renal grave. • Cambios paralelos a la excreción de K. • Antiácidos y laxantes.
                            2. Hipomagnasemia
                              1. • Común en px hospitalizados en cuidados intensivos. • Alimentación con aportes insuficientes. • Aumento en la excreción renal.
                                1. • Reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania, convulsiones. • Signos de Chevosteck y Trosseau positivos. • Arritmia
                                  1. • ECG: prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado, y arritmias.
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