Zusammenfassung der Ressource
Immunologie FS17
- angeborene Immunabwehr
Anmerkungen:
- Strategie: Mustererkennung (PRR -> PAMP)
- Phagozytose
- Abtöten
- Zytokine
- Makrophagen/Monozyt
- Aufgaben
- Phagozytose
Anmerkungen:
- - Aufnahme in Phagosom
- Verschmelzen mit Lysosom
-> Phagolysosom
- vollständig abgebaut => Residualkörper, Zerlegung in Peptidfragmente => MHC-II
- Entzündungsmediatoren
Anmerkungen:
- Zytokine (IL-1), Chemokine, Adhäsionsmoleküle, Stressmoleküle, Co-Stimulatoren
=> Chemotaxis -> Erhöhung der Myelogranulopoiese (Bildung von Granulozyten im Knochenmark)
- Aktivierung
Anmerkungen:
- AG-Präsentation, Zytokine (IL-12), Costimulation (CD40)
- Rezeptortypen
- Komplement-R
- Fc-R
- PRR
Anmerkungen:
- Pattern recognition receptor
-> erkennen PAMP -> Induktion von TF (NFKB -> Bindeglied zw angeboren und erworben) => Produktion proinflammatorischer Zytokine
- TLR
Anmerkungen:
- Toll-like-Rezeptor
-> auch intrazellulär auf Endosomen
- NLR
Anmerkungen:
- NOD-like-Receptor
intrazellulär aber nicht membrangebunden
- MBL
Anmerkungen:
- Lektin
Anmerkungen:
- nicht membrangebundene lektine => lösliche PRR
- Inflammasom
Anmerkungen:
- Proteinkomplex aus NLRP -> Kaspasen -> pro-IL-1 -> IL-1 -> Fieber/Entzündung
- Granulozyten
- Neutrophile
- kurzlebig (2W)
- Zytotoxische Mediatoren
- Respiratory Burst
Anmerkungen:
- Bildung von Radikalen durch Oxidasen
- Defensine
Anmerkungen:
- kleine, zirkuläre Peptide, die Ionenpermeable Kanäle in Bakterien einfügen
- Weitere
Anmerkungen:
- akute-Phase-Proteine, Komplement, TNFalpha, Lysozym, Hydrolytische Enzyme
- Basophile
- antimikrobielle Substanzen
Anmerkungen:
- = Effektormoleküle zB Defensine
- keine Phagozytose
- Eosinophile
- Phagozytose
Anmerkungen:
- attackieren opsonisierte Parasiten
- Respiratory Burst
- FceRI
Anmerkungen:
- erst nach Aktivierung exprimiert
- NK-Zellen
- Aktiviert durch
- IL-12
- TNF
- IFN
Anmerkungen:
- KIR
Anmerkungen:
- Killer-Ig-ähnlicher-Rezeptor
- proinflamatorisch
Anmerkungen:
- TNFalpha
- IFNgamma
Anmerkungen:
- Interferone aktivieren antivirale Proteine und Ihre Funktionen
- Virusabwehr
- direkte Zytolyse
Anmerkungen:
- Infektionsabwehr, Tumorzellen
- ADCC
Anmerkungen:
- Antibody dependent cellular cytotoxicity
- Tumorzellen
- Graft vs Leukemia
Anmerkungen:
- Transplantation von Knochenmark => mittransplantation von NK, die gegen Leukämiezellen vorgehen
- Abstossung Transplantate
- Inihibition durch
- MHC-I
Anmerkungen:
- von allen gesunden körpereigenen Zellen
- Mastzellen
- Funktion
Anmerkungen:
- - toxisch
- kontraktil (Gefässpereabilität steigt)
- Danger-Signale (zB TNF)
- Blutplättchenaggregation
- Differenzierung von baso- und eosinophilen Granulozyten
- Bindegewebe und Submukosa
- Granula
Anmerkungen:
- Entzündungsmediatoren und Proinflammatorische Moleküle
- Histamin
- TNF-alpha
- Zytokine
- Prostaglandin
- Leukotrien (Lipid-Mediatoren)
- FceRI
- Dendritische Zellen
- reife DC
Anmerkungen:
- - schlechte Aufnahmefähigkeit von AG
- viele MHC und costimulierende Moleküle
- unreife DC
Anmerkungen:
- - an verschiedenen Orten (in Haut = Langerhanszellen)
- exprimieren wenig MHC und Costimulatoren
- gut im AG-Aufnehmen
- TLR (Toll-like-Receptors) aktivieren Reifung bei Kontakt mit PAMP (Phatogen associated Molecular Pattern)
- Komplement
Anmerkungen:
- über 30 lösliche Proteine mit Effektorfunktionen bei AK-vermittelten Immunabwehr
- Funktion
- Lyse
Anmerkungen:
- MAC
Anmerkungen:
- Membran-Attack-Complex: Bildung von Pore in Membran des MO
- Opsonisierung
- C3b
Anmerkungen:
- Entzündung
Anmerkungen:
- durch a-Fragmente (zB C5a, C3a)
- Aktiviert durch
- 1. alternativer Weg
Anmerkungen:
- direktes Binden an Pathogen
- 2. klastischer Weg
Anmerkungen:
- Binden an Immunkomplexe (AK)
- 3. Lektinweg
Anmerkungen:
- Lektin bindet an Mannose auf Oberfläche von MO
- erworbene Immunabwehr
Anmerkungen:
- hohe Diversität an spezifischen Rezeptoren
- T-Zellen
- MHC
Anmerkungen:
- - membrangebundenes Oberflächen-Glykoprotein
- 3 Isotypen, alle werden exprimiert
- Polymorphismus: MHC ist polymorphstes Gen (v.a. bei Bindungsstellen) => Überleben Population
- Co-Dominanz: väterliche und mütterliche Allel werden exprimiert
- MHC-I
Anmerkungen:
- - Isotypen: HLA-A, -B, -C)
- Binden
Anmerkungen:
- - Peptide von 8-10 AS
- ein spezifischer MHC bindet Vielzahl an Peptiden, die jedoch ähnliche Anker-AS haben
- Vorkommen
Anmerkungen:
- Auf allen Körperzellen ausser Erythrozyten (kein Kern)
- Aufbau
Anmerkungen:
- 3 Alpha & kleine Beta-Domäne
- alpha-3 hat Membrananker
-beta-microglobulin ist wichtig für Expression auf Zelloberfläche
- Beladen
Anmerkungen:
- cytosolische Proteine (zB Virus, körpereigene Abbauprodukte)
Proteine aus Proteasom werden durch TAP (Transporterkomplex) ins ER transportiert und dort auf MHC-I geladen
- MHC-II
Anmerkungen:
- - Isotypen (HLA -DR, -DP, -DQ)
- Binden
Anmerkungen:
- - Peptide der Läng 13-28
- stabil durch Bindung mit spezifischen Peptid-Motiven und nicht Anker-AS
- Vorkommen
Anmerkungen:
- Nur AG präsentierende Zellen
- Aufbau
Anmerkungen:
- - alpha 2 & Beta 2 membrangebunden
- alpha 1 & Beta 1 binden AG
- Beladen
Anmerkungen:
- Phagozytierte Proteine
-> invariante Kette (CLIP) verhindert binden von körpereigenen ER-Proteinen, erster Teil von CLIP wird in Lysosom abgebaut, zweiter Teil ist Signalsequenz für transport in nächstes Endosom, wo HLA-DM Austausch des verbleibenden CLIP-Rest mit AG-Peptiden aus Phagosom katalysiert
- Transplatation
- Allorecognition
Anmerkungen:
- MHC dominant: ist ähnlich wie eigener MHC aber bindet stärker
Peptiddominant: Peptid bindet so stark, dass Bindung trotz nicht passendes MHC
- MHC-Restriktion
Anmerkungen:
- MHC hat doppelte Spezifität: TCR binden nur wenn sowohl eigenes MHC als auch Fremdes Peptid erkannt wird
- Effektorfunktionen
- 2 Signale
- MHC-Peptidkomplex
Anmerkungen:
- Wenn nur dieses Singal => Zellen werden anergisch
- Ko-stimulierende Moleküle
Anmerkungen:
- nur dieses Signal => Zellen bleiben naiv
- CD40L
- CD28
- OX40
- Blastzelle
Anmerkungen:
- erste 48h
- IL-2 Transkription und Freisetzung (codiert für T-Cell-Wachstumsfaktor)
- IL-2 Rezeptor wird hochreguliert
- Proliferation
Anmerkungen:
- 4-5 Tage
-> IL-2-induziert[autokrin]
- Effektor/Gedächtniszelle
Anmerkungen:
- nach 3 tagen negatives feedbacksignal (Gegenspieler-Rezeptor für CD28)
=> Inhibition der Proliferation
- Zytotoxische-T-Zelle - CD8
- IL-2
Anmerkungen:
- Proliferationssignal von TH1
- MHC-I
- CTL-Killing
- Perforin/Granzym-Weg
Anmerkungen:
- Vesikelfreisetzung in Spalt -> Perforine bilden Poren in Zielzelle
-> Granzym (Serin-Protease) dringt ein
- Fas-Weg
Anmerkungen:
- Fas-Ligand aktiviert Apoptose => Zelltod
- T-Helferzelle - CD4
Anmerkungen:
- je nach Differenzierung anderer Ausgang einer Infektion zB Leshmania majorTH2 -> chronische Infektion
TH1 -> Immunität
- MHC-II
- IL-12
Anmerkungen:
- TH1
- infizierte Makrophagen
Anmerkungen:
- ermöglichen Zerstörung der phagozytierten MO
- naive B-Zellen
Anmerkungen:
- Proliferation und Produktion von IgG -> opsonieren (markieren) Bakterien
- IgG
- IL-4
Anmerkungen:
- TH2
- naive B-Zellen
Anmerkungen:
- Proliferation und Produktion von Ig (alle anderen zB IgM)
- andere Ig
- Helminthen, Parasiten
- TCR
Anmerkungen:
- Aufbau:
- Dimer aus alpha (V,J & const.-R) & beta (V,D,J & const.-R)
-> Hypervariable Region = Epitop = Bindungsstelle
- membranständig
- CD3-Komplex (Signaltransduktion) -> 4 verschiedene Ketten (γ, d, 2ε, 2x)
- CD4
- regulatorische T-Zellen
Anmerkungen:
- CD4, Foxp3
durch Aire+-MTECs induziert
- sekundäre Lymphorgane
- CD8
- B-Zellen
- Effektorfunktionen
- primäre Antwort
- Thymus abhänig
- 1. native Proteine
Anmerkungen:
- BCR bindet native Proteine
- 2. Cluster
Anmerkungen:
- Verlinkung mehrerer Rezeptorbestandteile und Adaptormoleküle (=> Lipid rafts)
- 3. Internalisierung
Anmerkungen:
- Endozytose von AG und MHC-II Expression
- 4. Aktivierungssignal
Anmerkungen:
- => Übertritt von G0 zu G1 (Vorbereitung auf Zellteilung)
- 5. T-Zell-Hilfe
Anmerkungen:
- - MHC-BCR-CD4-Komplex
- CD40-CD40L-Komplex
- Zytokine
- 6. Keimzentrum
Anmerkungen:
- =Sekundärfollikel => Proliferation und Mutation
- somatische Hypermutation
Anmerkungen:
- Punktmutationen in V-Region => leichte Veränderung der Affinität
- Affinitätsreifung
Anmerkungen:
- positive Selektion
erneuter AG-Kontakt zur Kontrolle der Hypermutationen
- Isotopenwechsel
Anmerkungen:
- irreversible Rekombination der DNA, je nach TH-Signal
meist IgM -> IgG
- 7. Plasmazelle
Anmerkungen:
- RNA-Processing: Veränderung der konstanten Domäne MC-SC => Sekretion der BCR (=AK)
- 8. Gedächtniszelle
Anmerkungen:
- nur mit T-Zell-Stimulation!!!
- Thymus unabhäning
- TI-1-AG
Anmerkungen:
- TLR
Anmerkungen:
- Toll-like-Rezeptoren werden kreuzvernetzt -> polykonale Aktivierung aller B-Zellen unabhängig ihrer BCR Spezifität
- TI-2-AG
Anmerkungen:
- Proteine, Polysaccharide, Viren mit repititiven AG-Abschnitten
- BCR
- Marginalzone
Anmerkungen:
- B-Zellen mit viele IgM => highly responsive für TI-AG
in Milz und Lymphknoten
- keine Keimzentren
Anmerkungen:
- kurzlebige humorale B-Zell Antwort (Plasmazellen)
- keine
T-Zellhilfe
- sekundäre Antwort
- IgG
Anmerkungen:
- schnellere und stärkere Immunantwort bei Re-Infektion
-> hochaffine AK
- keine
T-Zellhilfe
- Threshold
Anmerkungen:
- geringe Schwelle für aktivierung
- Antikörper
- Funktionen
- Neutralisierung
- Komplement
- Opsonisierung
Anmerkungen:
- erleichtern Phagozytose durch Makrophagen
- ADCC
Anmerkungen:
- Antibody Dependant Cellular Cytotoxicity
ermöglichen Abtötung von Targetzellen durch NK (Tumor)
- Mastzellen
Anmerkungen:
- => Histamin ausschüttung
- Aufbau
- Fab
Anmerkungen:
- AG-bindendes, variables Fragment
- Fc
Anmerkungen:
- IgM
Anmerkungen:
- Waffe gegen unbekannte Erreger
-> bindet native Proteine
solange membrangebunden =BCR
- IgD
Anmerkungen:
- IgG
Anmerkungen:
- Opsonisation, Neutralisierung und Komplementaktivierung
- IgE
Anmerkungen:
- Mastzell-Sensibilisierung
- IgA
Anmerkungen:
- Knochenmark
- hämatopoetische Stammzellen (HSC)
Anmerkungen:
- common lymphoid progenitor
Anmerkungen:
- DN1
Anmerkungen:
- CD44+ (Adhäsionsmolekül)
-> kann noch in alle Lymphozyten differenzieren
- DN2
Anmerkungen:
- CD44 & CD25 (alpha-Kette des IL-2-Rezeptors)-> beginnen D-J-Rearrangement (beide Allele)
können noch in B und NK-Zellen differenzieren
- DN3
Anmerkungen:
- CD25
schliessen VDJ-Rearrangement ab (funktionell auf einem Allel)
- DN4
Anmerkungen:
- keine CD
kein pre-TCR mehr => Differenzierung in DP
- DP
Anmerkungen:
- TCR-alpha (VJ) Rearrangement -> nur auf einem Allel (Allelic Exclusion)
=> vollständiger TCR
- positive Selektion
Anmerkungen:
- Thymus-Kortex
death-by-neglect
- SP: MHC-II
Anmerkungen:
- negative Selektion
- SP: MHC-I
Anmerkungen:
- negative Selektion
Anmerkungen:
- hohe Affinität zu MHC => Apoptose (zentrale Toleranz)
Selbsttoleranz: AIRE-TF => mTEC exprimieren zufällig gewebsspezifische Gene (=promiskuitive Genexpression)=> Eliminierung von Autoreaktiven T-Zellen
- TCR
- 2. Checkpoint
- pre-TCR
Anmerkungen:
- TCR-beta-Kette und preT-alpha-Kette
Aufgaben
- Unterdrückung von RAG
- Survival-Signal
- Proliferation
- Differenzierung in DN4
- 1. Checkpoint
Anmerkungen:
- VDJ-Rearrangement-Checkpoint
TCRbeta
=> survival-Sigal
- VDJ-Rearrangement
- Regulation
- trans-regulatorische TF
Anmerkungen:
- aktivieren Gen-Loci transkriptionell
- cis-regulatorische DNA-Sequenzen
- Promotor-/ Enhancer-Elemente
- RSS
Anmerkungen:
- Rekombinatinos-Signal-Sequenzen, flankieren alle VDJ-Gensegmente
- Rekombinationsenzyme
- RAG-1 & RAG-2
Anmerkungen:
- 1. erkennen RSS
2. bringen VDJ in räumliche nähe
3. schneiden und prozessieren DNA
- 2. Checkpoint
- RAG
- Notch-Rezeptor
Anmerkungen:
- unterdrückt Differenzierung in andere Lymphozyten
- common myeloid progenitors
- Granulozyten
- Erythrozyten
- common lyphoid progenitor
- Pro-B-Zelle
Anmerkungen:
- c-Kit, B220,
CD19
Anmerkungen:
- Marker für Pro-B und Pre B-I
- Pre-B-I
Anmerkungen:
- DJ-Umlagerung der schweren Kette
- Pax-5
Anmerkungen:
- Large Pre-B-II
Anmerkungen:
- VDJ-Rearrangement abgeschlossen
- Lambda-5
Anmerkungen:
- entspricht Surrogate-light-chaine =Pre-B-light-Kette
- pre BCR
- 1. Checkpoint
Anmerkungen:
- RAG wird herunterreguliert und Rekombination inhibiert => Allelic Exclusion
- small Pre-B-II
Anmerkungen:
- VJ-Umlagerung der leichten Kette
allelic exclusion der leichten Kette=> kein preBCR mehr
- Immature B
- IgM
- 2. Checkpoint
Anmerkungen:
- Ist IgL Umlagerung korrekt?
- negative Selektion
- Clonal Deletion
Anmerkungen:
- selbst-AG auf Stromazellen wird erkannt => Apoptose
- Anergie
Anmerkungen:
- lösliche AG im Knochenmark werden erkanne => dauerhafte Inaktivierung
- erkennen kein AG
Anmerkungen:
- transitorische B-Zellen
Anmerkungen:
- BAFF
Anmerkungen:
- Überlebenssignal in Follikel sekundärer Lymphorgangen (zB Milz)
- CD25, B220,
CD19
- RAG
- BCR
Anmerkungen:
- - Y-förmig
- 6 Ketten (2 heavy, 2 light, Ig-alpha, Ig-beta)
- Hypervariable Loops: schwer (VDJ), leicht (VJ)
- konstanter Teil bestimmt Isotyp
- Ig-alpha und beta für Signaling
-sezernierter BCR = AK (Aufgaben: Neutralisation von AG, Aktivierung von Immun-Effektor-Zellen, Komplementfixierung)
- Autoimmunität
- Mechanismen gegen Autoimmunität
- Zentrale Toleranz
- negative Selektion
- T-Zellen
Anmerkungen:
- - AIRE (auto-immun-Regulator)
- hohe Affinität für MHC
=> apoptose
- B-Zellen
Anmerkungen:
- - klonale Deletion
- Anergy
- Allelic Exclusion
Anmerkungen:
- Inaktivierung des VDJ auf zweitem Chromosom
- Periphere Toleranz
- Signalakkumulation
Anmerkungen:
- wenn nicht alle Signale => Deletion oder Anergy
- TCR
Anmerkungen:
- CD40
Anmerkungen:
- costimulation
DC müssen durch DAMP (danger-associated-molecular-pattern) aktiviert werden, um costimulieren zu können
- Zytokine
Anmerkungen:
- werden nur exprimiert bei Kontakt mit DAMP oder PAMP
zB TGF-beta und IL-10
- AG Segregation
Anmerkungen:
- physikalische Barriere in sekundären Lymphorganen um selbst-AG fernzuhalten
- Funktionelle Abweichung
- Regulatorisch T-Zellen
Anmerkungen:
- Aktive Supression der Immunantwort
expression von Zytokinen => Suppression von Entzündungen in sekundären Lymphorgangen und Entzündungsstellen
- Foxp3
- induzierter Zelltod
- Immunpriveligierte Orte
- Hirn
Anmerkungen:
- Augen
Anmerkungen:
- Hoden
- Uterus
- Failure of Tolerance
- Suszeptibilität
Anmerkungen:
- mehrere Faktoren, die addieren und potentiell Autoimmunerkrankungen auslösen
- genetische Faktoren
- monogen
Anmerkungen:
- zB Mutation in AIRE oder Foxp3
- Umwelt Faktoren
Anmerkungen:
- Immundefizienz
- Primäre (angeboren)
- Organunterentwicklung
Anmerkungen:
- DiGeorge Syndrom: Störung der Thymusentwicklung
- Zell-Differenzierung
- fehlende TF
Anmerkungen:
- - IKAROS (HSC)
- PAX-5 (pre BI -> keine lambda5)
- NOTCH-1 (DN1 -> kein preT-alpha)
- Rearrangement
Anmerkungen:
- Rezeptoren
Anmerkungen:
- - preBCR (preB-I, lambda5 // preTCR (DN2, preT-alpha)
- IgM/TCR
- Zytokine
Anmerkungen:
- IL-X-alpha (proB, DN1)
-> common-gamma-c-Rezeptor-Defizienz (hämatopoietische B und T Zellen)
- SCID
Anmerkungen:
- Severe Combined Immuno-Deficiency (verschiedene Leukozyten betreffen)
- gamma-c-Kette
- JAK3
=> Behandlung durch Knochenmarktransplantation
- T-Zell Selektion
Anmerkungen:
- fehlende (positive) von T-Zellen im Thymus zB BARE-Syndrom -> durch fehlen von MHC
- Intoxikation
Anmerkungen:
- Zelltoxische Substanzen in B- & T-Zellen durch gestörter Metabolismus (Purin)
- BCR, TCR-Signaling
Anmerkungen:
- fehlen von CD40L
-> keine Keimzentren /Isotopenswitch
- angeborenes IS
Anmerkungen:
- Neutrophilenzahl, Chemotaxis, Adhäsion, Komplement, Phagozytose
- sekundär (erworben)
- Infektionen
- HIV
- Physiologische Einflüsse
Anmerkungen:
- Malnutrition, Vitaminmangel
- therapeutische Konsequenzen
Anmerkungen:
- Bestrahlung und Zytostatika
- Immunsuppression bei Transplantation
- Tumore
Anmerkungen:
- physikalische Einflüsse
Anmerkungen:
- Implantate, Verbrennungen
- Impfung
- Herdeneffekt
Anmerkungen:
- stoppen der Übertragungskette => genügen grosse Anzahl Personen kann Krankheit nicht mehr ausbreiten
- Impfplan Schweiz
- Geschichte
- Typen von Impfung
- attenuierte Lebendimpfung
Anmerkungen:
- MMR
Anmerkungen:
- Varizella
Anmerkungen:
- inaktivierte Vakzine
Anmerkungen:
- ganzes Pathogen, durch Hitze, Chemikalien deaktiviert
- Polio
- Untereinheiten von Erreger
Anmerkungen:
- - Toxine
- Toxoid (innaktiv Toxin)
- Polysaccharide
- MCV
Anmerkungen:
- PCV
Anmerkungen:
- DTaP
Anmerkungen:
- Diphterie, Tetanus, Pertussis
3 inaktivierte Toxine und Adhäsine
- Hib
Anmerkungen:
- Haemophilus influenza Typ b
- Hepatitis B
Anmerkungen:
- Virusfragment (Rekombinant aus Hefe)
- Grippe
Anmerkungen:
- PCV
- Rekombinante Vakzine
Anmerkungen:
- Oberflächen-AG in harmloses Virus
- Ebola
- HPV
Anmerkungen:
- Hypersensitivitätsreaktionen
- Allergene
Anmerkungen:
- Pollen, Hautschuppen von Hunden, Schimmelpilze, Nahrungsmittel, Latex, Nickel, Insektengift
- Entstehung
Anmerkungen:
- - genetische Prädisposition (Atopie)
- TH2 Zytokine
- frühe RSV infekiton
- wenig Tbet (TF) wichtig für TH1-Differenzierung
- Eigenschaften
- lösliche Proteine
Anmerkungen:
- niedrige
Dosis
Anmerkungen:
- oft enzymatisch
- MHC-II
- Hygiene Hypothese
- Desensibilisierung
Anmerkungen:
- 80% Erfolg
immer grösser werdende Dosen an Allergenen -> TH1-Antwort
IgE -> IgG
- Typ-I = Allergie
- Erstkontakt
Anmerkungen:
- 1. Aufnahme von AG
2. APC -> Lymphknoten
3. BCR- Kontakt mit nativem AG (Il-13, Il-4)
4. DC präsentieren MHC-II -> TH2 (kleine Dosen, IL-4, IL-5, IL-13)
5. Interaktion aktivierter B-Zellen und TH2 => Plamazellen und Memoryzellen
6. AK-Produktion -> IL4 von TH2 -> Isotopenswitch (IgE)
7. IgE binden FceRI an Mastzellen (Il-4) und eosinen Granulozyten (IL-3, Il-5, GM-CSF)
- Zweitkontakt
Anmerkungen:
- 1. Crosslinking FceRI => aktivieren Mastzellen => Degranulation (Entzündungsfaktoren, Histamin)
2. Produktion von CD40L und IL-4 (Isotopenswitch) => B-Zell Aktivierung => mehr IgE => mehr TH2
-> komplette B-Zelldifferenzierung ausserhalb von Keimzentrum
- Effekt
- Gefässpermeabilität
Anmerkungen:
- Flüssigkeitsaustritt (Ödem) -> Schwellung
- Zelleinwanderung
Anmerkungen:
- Mukusbildung
Anmerkungen:
- Symptom
- Lokal
Anmerkungen:
- - Hautausschlag
- Augenbindehaut
- Schleimhäute
- Inhalation
Anmerkungen:
- Systemisch
Anmerkungen:
- Typ IV = Spätphase Allergie
Anmerkungen:
- Gewebe
Anmerkungen:
- infiltration von Zellen entlang chemotaxis (v.a.Granulozyten)
- Granulozyten
Anmerkungen:
- IL-3, IL-5 (von TH2) und GM-CSF
- normalerweise nicht im Blut -> Parasiten, chronisch
- chronisches Asthma
- Kontakt Dermatitis
- Tuberculin
- Typ II = Zytotoxisch
- Antikörper
Anmerkungen:
- zirkulierende IgG und IgM aus Erstkontakt reagieren mit AG auf Zellmembranen
- Komplement
- ADCC
Anmerkungen:
- Rhesusinkompatibilität
Anmerkungen:
- Morbus hämolyticus neonatorum
- Typ III = Immunkomplexe
- Blutgefässe
Anmerkungen:
- Sedimentieren der AG-IgG-Komplexen
- Mastzelle
- Organschaden
Anmerkungen:
- - Thrombusbildung
- Phagozytose
- Ödem
- Tetanusimpfung
- Konzepte der Infektiösen Abwehr
- Persistenz
- ZNS
Anmerkungen:
- immunpriveligiert zB Herpes, Toxoplasmose, Varizellen
- Zellen
Anmerkungen:
- zB MMTV (durch B-Zellen in Brustdrüse)
- AG Variation
- AG-Drift
- AG-Shift
- VSG
Anmerkungen:
- Variant surface Glycoprotein
1000 Gene für Oberfläche, die zufällig geändert werden -> Trypnosom-Parasit
- Entfernung von Oberflächenmolekülen
Anmerkungen:
- - MHC-I -> EBV, HCMV, HIV, HSV, MCMV
- CD4 -> HIV
- Homologe
- FcR
Anmerkungen:
- Interferenz mit der Humoralen Immunantwort lösliche FcR binden Fc von AK an befalllener Zelle => zB Makrophagen können nicht an Fc binden
- MHC-I
Anmerkungen:
- Apoptose
Anmerkungen:
- Rezeptorebene: Blockierung von TNF-R und Fas-Ligand
Wirtsproteinebene: Caspase
- Zytokine
Anmerkungen:
- - Virokine: Antagonisten zu Zytokinrezeptoren
- lösliche Virorezeptoren: binden Zytokine