Dislipidemiile. Ateroscleroza 26-50

IDL

trigliceride

LDL-colesterolul

colestertolul total

HDL-colesterolul

sindromul X coronarian

sindromul Mallory-Weiss

sindromul Cushing

sindromul Marfan

sindromul metabolic

LDL-colesterol

VLDL

IDL

trigliceride

HDL-colesterol

prin urină

prin intestin

prin sânge

prin bilă

prin limfă

în hepatocite

în endoteliul vascular

în mușchi

în rinichi

în cord

ApoB100

ApoB48

ApoAI

ApoE

ApoAII

ApoB100

ApoB48

ApoL

ApoM

ApoD

excesul de acizi grași liberi circulanți

excesul de catecolamine

excesul de purine

excesul de flavonoide

excesul de zahăr

macrofagele intimei

LDL-colesterol (low density lipoproteins)

HDL-colesterol (high density lipoproteins)

lipoprotein-lipaze

VLDL-colesterol (very low density lipoproteins)

principala formă de transportare a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total plasmatic)

constituie 20-30% din colesterolul total

conţine un singur tip de apoproteină – B100

este aterogen și proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului total

particulele de LDL funcţionează ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial, traversează bariera endotelială și sunt înglobate de către macrofagele intimei („celulele spumoase”)

constituie 20-30% din colesterolul total

are proprietăţi antiaterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene

conţine două tipuri majore de apoproteine (apoAI și apoAII)

extrage colesterolul celular în exces și îl transportă înapoi la ficat, pentru a fi eliminat pe cale intestinală

este aterogen și proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului total

constituie circa 10-15% din colesterolul total

lipoproteinele din componenţa fracției VLDL sunt de mai multe tipuri

trigliceridele din chilomicroni și speciile mari de VLDL nu sunt aterogene

are proprietăţi antiaterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene

particulele degradate de VLDL și chilomicroni au un conţinut relativ crescut de esteri de colesterol și un potenţial aterogen

familiale (primare)

hipertrigliceridemia

dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

hipercolesterolemia

dislipidemia combinată (mixtă)

familiale (primare)

hipertrigliceridemia

dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

hipercolesterolemia

dislipidemia combinată (mixtă)

schimbarea modului de viaţă

dieta

identificarea și tratarea cauzelor secundare

tratament farmacologic hipolipemiant

tratament farmacologic hiperlipemiant

restricţionarea aportului caloric (pentru controlul greutăţii corporale)

creșterea aportului de fibre solubile din fructe, legume și cereale integrale, de acizi grași polinesaturaţi și fitosteroli

aportul caloric nelimitat

limitarea aportului de carbohidraţi și de grăsimi saturate

scăderea aportului de fibre solubile din fructe, legume și cereale integrale, de acizi grași polinesaturaţi și fitosteroli

aport proteic de 15-20% din conţinutul caloric zilnic

35% grăsimi (numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol)

aport proteic de 5-10% din conţinutul caloric zilnic

45% carbohidraţi

65% grăsimi

a doua linie de tratament al dislipidemiilor

prima linie de tratament al dislipidemiilor

inhibitori competitivi potenţi ai HMG-coA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima reductazei, etapa limitatoare de sinteză a colesterolului)

reducerea conţinutului intracelular al colesterolului induce expresia receptorilor la nivelul hepatocitelor

reducerea nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captării la nivel hepatic a LDL-colesterolului circulant

consumatoare de timp

invazivă (presupune circulaţie extracorporală)

nu este consumatoare de timp

realizabilă doar în centre specializate

realizabilă în condiții de ambulatoriu

reduc incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%; rol major în prevenirea primară și secundară

accelerează ritmul de progresare a leziunilor aterosclerotice

efectele pleiotrope măresc riscul cardiovascular

încetinesc ritmul de progresare a leziunilor aterosclerotice; tratamentul induce regresul aterosclerozei coronariene

multiple efecte pleiotrope scad riscul cardiovascular, independent de reducerea fracției LDL-colesterolului

vârstnici, femei

insuficienţă renală

boli hepatice cronice și abuz de alcool

medicamente asociate, hipotiroidism

bolile pericardului

inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei

stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular

nu are loc inflamaţia peretelui arterial

nivelurile crescute de LDL-colesterol, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină induc disfuncţia endotelială ca primă treaptă a progresării spre placa de aterom

sunt prezente mai multe anomalii ale fracţiunilor lipidice asociate

este o boală inflamatorie

este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaţiei, inclusiv al proteinei C reactive, cu valoare prognostică dovedită

inflamaţia contribuie la iniţierea, progresarea și ruptura plăcilor aterosclerotice

diverși stimuli – fumatul, hipertensiunea arterială, obezitatea, inflamaţia – duc la activarea celulelor endoteliale

este o boală infecţioasă

vârsta nu joacă un rol patogenic principal în apariţia calcificărilor arteriale

calcificările sunt mult mai frecvent întâlnite la nivelul plăcilor cu stenoză semnificativă hemodinamic

vârsta joacă un rol patogenic principal în apariţia calcificărilor arteriale

conţinutul de calciu și extinderea calcificărilor reflectă ,,încărcătura” aterosclerotică și severitatea injuriei vasculare

prezenţa calcificărilor și relaţia lor cu vulnerabilitatea plăcii de aterom sunt controversate

renunţarea la fumat

efortul fizic izotonic regulat

fumatul abundent

controlul greutăţii corporale

scăderea excesului ponderal