1

SGLT2 si GLUT2

GLUT4 si GLUT2

SGLT2 si GLUT4

GLUT4 si SGLT4

SGLT4 si GLUT2

Testarea glicemiei pe nemâncate (TGN) (Fasting Plasma Glucose - FPG)

Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) (Oral Glucose Tolerance Test - OGTT):

Testul hemoglobinei glicate (HbA1c)

Testarea glicemiei aleatoare (Random Plasma Glucose Test)

Testarea glicemiei de rezerva (Reserve Plasma Glucose Test)

GLUT4

GLUT2

SGLT2

SGLT4

GLUT6

Hiperglicemie severă

Cetoacidoză

Acidoză metabolică

Alcaloza metabolică

Hipoglicemie severă

a) colesterolul total <5mmol/L

b) HDL-colesterolul <1,1 mmol/L pentru femei și <0,9mmol/L pentru bărbați

c) trigliceridele >1,7 mmol/L

d) LDL-colesterolul <3mmol/L

e) apoB <1g/L

a) circumferința taliei >80 cm pentru femei și >94 cm pentru bărbați

b) HDL-colesterolul >1,1 mmol/L pentru femei și >0,9mmol/L pentru bărbați

c) trigliceridele <1,7 mmol/L

d) hipertensiune arterială >130/85 mmHg

e) glicemia a jeun ≥5,6 mmol/L

Hipertiroidism central

Hipertiroidism periferic

Hipotiroidism central

Hipotiroidism periferic

Hipertiroidism central si periferic

Hipertiroidie manifesta

Hipertiroidie fara manifestari

Hipotiroidie subclinica

Hipertiroidism central

Hipotiroidism subclinic

Hipotiroidie subclinica

Hipertiroidie manifesta

Hipertiroidism central

Hipertiroidie subclinica

Hipotiroidie periferica

) Cresc numărul de mitocondrii

b) Posedă acțiune calorigenă

c) Cresc viteza metabolismului bazal

d) Scad activitatea metabolică în aproape toate țesuturile organismului

e) Inhibă enzimele redox din mitocondrii

Iodul anorganic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS

Hormonul tireotrop (TSH) modulează activitatea transportatorului NIS:

creșterea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară

scaderea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară

Iodul organic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS

Medicația

Starea nutrițională

Bolile

Vârsta

Efortul fizic

sarcina

stresul

sexul

anal

socul algic

Litiul duce la micșorarea absorbției de iod

Litiul duce la cresterea absorbtiei de iod

Litiul nu influenteaza absorbtia de iod

Litiul creste incipient absorbtia iodului apoi o scade

Litiul scade incipient absorbtia iodului apoi o creste

Creșterea sintezei și secreției de TSH de către hipofiză

Scaderea sintezei și secreției de TSH de către hipofiză

Creșterea absorbtiei și secreției de TSH de către hipofiză

Creșterea sintezei de TSH de către hipofiză

Creșterea secreției de TSH de către hipofiză

Creșterea sintezei și secreției hormonilor glandei tiroide

Scaderea sintezei și secreției hormonilor glandei tiroide

Creșterea secreției hormonilor glandei tiroide

Creșterea sintezei hormonilor glandei tiroide

Scaderea sintezei hormonilor glandei tiroide

Reducerea sintezei și secreției de TRH de către hipotalamus

Reducerea secreției de TRH de către hipotalamus

Reducerea sintezei și secreției de TRH de către hipofiza

Scaderea sintezei și secreției de TRH de către hipotalamus

Reducerea sintezei și secreției de TRH de către tiroida

Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul calciului

HT sunt implicați în controlul metabolismului oxidativ– acţiune calorigenă.

HT cresc viteza metabolismului bazal în aproape toate țesuturile organismului

Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul clorului

HT cresc viteza metabolismului bazal doar în organele cavitare

Hipoglicemii postprandiale - eliberarea excesivă de insulină după ingestia de alimente

Hipoglicemiile à jeun - scăderea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular

Hipoglicemii postprandiale - eliberarea pasiva de insulină după ingestia de alimente

Hipoglicemiile à jeun - cresterea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular

sa nu te futa

intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la copii

deficitul de aldolază B împiedică metabolizarea fructozei în glucoză și determină acumularea de fructoză-1-fosfat responsabilă de: hipoglicemie

fructozurie, leziuni hepatice şi renale, acidoză lactică

Hiperinsulinism

intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la maturi

Deficit sever de insulină + creșterea hormonilor contrainsulinari

Deficitul absolut de insulină − cu următoarele consecințe: − creșterea lipolizei în ţesutul adipos și a nivelului plasmatic de AGL − creșterea captării AG de către ficat și a disponibilității de substrat pentru cetogeneză

Excesul de glucagon − cu următoarele consecințe: − creșterea transportului AG din citosol în mitocondrii la nivel hepatic prin activarea sistemului carnitinic − creșterea β-oxidării mitocondriale a AG cu formarea în exces de acetil-CoA care va fi utilizat pentru cetogeneză în ficat

Deficit sever de insulină + scaderea hormonilor contrainsulinari

cu exceptia dar exceptia o stie numai domul alb

mirosul de acetonă (mere verzi) al respirației

tegumente roșii și calde

grețuri, vărsături (stază gastrică)

pH < 7,3

pH > 7,3

respirație Kussmaul (hiperventilație compensatorie) în stadiile avansate

tegumente roșii și reci

HCO3 - < 15 mmol/L

Cetonemie ≥ 3 mmol/l

Cetonurie semnificativă

HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol)

Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

Glicemia la 2 ore (în cursul TTGO) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol)

Glicemia à jeun < 126 mg/dl (7 mmol/l)

Glicarea neenzimatică a proteinelor → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică

Activarea proteinkinazei C → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică

Activarea căii poliol → leziuni nervoase (demielinizare) și ale cristalinului cu neuropatie diabetică și cataractă

Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glucotoxicitate

Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glicotoxicitate

Anticorpi anti insulina(IAA)

Anticorpianti GAD (decarboxilazaaciduluiglutamic)

Anticorpi antitranspotorului8dezinc (ZnT8)

Anticorpianti tirozinfosfatazei IA-2 si IA-2beta

Auto-anticorpianti-celulele insulelor Langerhans(ICA)

condensarea MIT si DIT cu formarea T3 si T4

condensarea DIT cu formarea T3 si T4

condensarea MIT cu formarea T3 si T4

condensarea MIT si DIT cu formarea T3

condensarea MIT si DIT cu formarea T4

↓Reducerea sintezei

↓secreției hormonilor glandei tiroide

Tiroidită limfocitară cronică

Tiroidită postpartum

Surplus de iod

Deficiență de iod

↑lipoliza tesutul adipos->↑ acizii grasi liberi-> ↑beta oxidarea-> ↑termogeneza

↓[T] ⇒↑ [Colest] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG

↑[T] ⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL

↑[T] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG

↓[T]⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL

creste fT4

creste fT3

scadere tranzitorie a TSH

creste TBG (globulina de legare a tiroxinei)

scade TBG (globulina de legare a tiroxinei)

creste activitatea NIS

scade activitatea NIS

creste fT4

scadere tranzitorie a TSH

creste fT3

efectul Wolff-Chaikoff- Are loc o suprimare temporară a activării iodului

efectul Wolff-Chaikoff- Are loc o suprimare permanenta a activării iodului

creste activitatea NIS

scade activitatea NIS

creste TBG (globulina de legare a tiroxinei)

iod

tirogobulina

enzimele peroxidazei tiroidiene

transportatoarele de iod(NIS)

apa

hormoni de reglare

seleniul

fierul

apa

hormoni de crescut penisul

TSH stimuleaza expresia si activitatea NIS, promovand absorbtia iodului

T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv scade activitatea NOS

Factorii de transcripție: PAX8 și TTF-1 (Thyroid Transcription Factor-1)sunt cruciali pentru expresia genei NIS

Factorii de creștere și citokine: pot modula activitatea NIS prin influențarea factorilor de transcripție.

Glicozilarea

T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv creste activitatea NOS

Fosforilarea

Deficiența de iod poate stimula expresia NIS prin mecanisme de feedback, în timp ce excesul de iod poate duce la o reducere a activității NIS pentru a preveni toxicitatea

Iodul anorganic

Factorii de mediu și alți modulatori

Inflamația și boli autoimune

Iodul organic