Ingrid Nylander

Frage	Antworten
Förklara vrf kombinationen betablockare och kalciumkanalsblockare är gynnsam vid hypertension. Verkningsmekanism och effekt ska ingå i svaret.	Betablockare (tex metoprolol) blockerar adrenerga receptorer och har flera effekter. Då den blockerar B1receptorer i hjärtats sinus och av nod= negativ inotrop effekt och kronotrop effekt på hjärtat. Betablockare hämmar RAAS-systemet, reninfrisättning minskar -> Angiotensin II minskar -> vasodilatation. Kalciumkanalsblockare (SELEKTIVA, tex nifedipin) blockar spänningsberoende kalciumkanaler av L-typ i hjärta och kärl -> Intracellulärt kalcium minskar -> vasodilatation (minskad perifier resistans) och negativ inotrop effekt(kontraktionskraften) Vid kombination fås fler farmakologiska effekter som minskar risken för de komplikationer som kan uppkomma vid hypertoni (hjärtrubbning och hjärtsvikt) Kalciumblockare ger även snabbare effekt -> efter ca 30 min medan det tar ungefär 3-5 dagar för betablockare ensamt att ge effekt innan baroreflexen slutar att kämpa emot och utgör sin verkan.
Varför ska man undvika att kombinera oselektiva kalciumkanalsblockare med beta-blockare? (2p)	Oselektiva kalciumkanalsblockar minskar sinusrytmen -> negativ inotrop och kronotrop effekt. B-blockare kommer försvåra impulsöverföringen i AV-noden (den kommer ta längre tid) -> hjärtarytmier
Alla används vid hjärtsvikt - ange även vilka effekter man utnyttjar vid detta tillstånd! a) Läkemedel som verkar direkt på salt- och vattentransport i njurtubuli b) Läkemedel som verkar indirekt via RAAS	a) Loopdiuretika tex furosemid. Hämmar natriumkaliumkloridjontransportören i Henles loop. Utsöndring av vatten, salter, joner=> Minskad HMV. Vasodilatation fås(minskad perifier resistans) Dilaterade kärl är viktigt då de minskar belastning på hjärtat(viktigt för personer med hjärtsvikt) b) ACE hämmare(kaptopril) och ARB (losartan) ACE omvandlar ang I -> ang II Ang II binder på AT1-rec-> ökar na transmission, aldosteron, vassopressin -> vasokonstriktion. Om man hämmar ACE eller AT1rec -> ingen effekt från Ang II -> vasodilatation -> minskad perifier resistans. -> ARB har knappt biverkningar. ACEhämmare framkallar rethosta (den ska bryta ner bradykinin till mindre komponenter men hämmas. Bradykinin orsakar rethosta. Enkefaliner bryts inte heller ner så man får höjt stämningsläge.
Ge exempel på ett läkemedel och beskriv dess verkningsmekanism samt biverkningar och eventuell Antikoagulantia	Warfarin: Hämmar vitamin K vilket aktiverar olika faktorer -> antikoagulant effekt BV: blödningskomplikation. Antidot: vanlig K vitamin. Heparin: Binder och inducerar effekten på antitrombin -> hämmar faktor X och trombin Lågmolekylärt heparin tex dalteparin har samma verkningsmekanism som heparin BV: blödningskomplikationer antidot: protamin Heparin är inget ideellt läkemedel. Måste ges via injektion. Ges ofta akut på sjukhus.
Ge exempel på ett läkemedel och beskriv dess verkningsmekanism samt biverkningar och eventuell antidot Trombocytaggregationshämmande medel	COX-hämmare: acetylsalicylsyra Vid 100 mg dagligen verkar ASA som en selektiv COX-1 hämmare. ASA kommer acetylera serin på COX-1 -> Arakidonsyra inte kan ta sig in i COX-1 för att omvandlas till prostaglandiner (som sedan skulle ha omvandlats till TXA2 som bidrar till aggregation i blodet) Tirofiban är en GP IIb/IIa receptor antagonist. Hindrar fibrinogen från att binda in vilket hämmar trombocytaggregation. Klopidogrel: ADP receptor antagonist– Blockerar bindning av ADP till receptorerna-> ingen aktivering av GP-rec. Farmakologiska effekter – Försvårar trombocytaggregationen
Ge exempel på ett läkemedel och beskriv dess verkningsmekanism samt biverkningar och eventuell antidot Trombolytiska/fibrinolytiska medel.	Streptokinas klyver plasminogen till plasmin, vilket aktiverar fibrinolys. Då ökar nedbrytningen av fibrin som är en viktig del av blodproppar. tPA-analoger som alteplas har samma verkningsmekanism. KURIOSA: Skillnaden mellan alteplas och streptokinas är att streptokinas bildas från bakterier och kroppen kan producera antikroppar mot den.
Vilka trombosläkemedel läkemedel används vid a) djup ventrombos b) hjärtinfarkt c) lungemboli d) graviditet	a) 1) Heparin intravenöst i sjukhuset, minst 5 dagar. 2) Perorala antikoagulanta 3) Eventuell trombolytisk behandling med streptokinas/alteplas b) 1) trombolytisk behandling 2) ASA 3) eventuell antikoagulantia c) heparin + warfarin i.v i sjukhus warfarin 6 mån trombolytiska LM d) lågmolekylärt heparin (dalteparin)
Vilket läkemedel används vid höga kolesterolhalter? Vad är dess verkningsmekanism, farmakologiska effekt och biverkning?	Mot höga kolesterolhalter används simvastatin som hämmar HMG CoA reduktas -> hämmar nysyntes av av kolesterol. Dessutom kommer en uppreglering ske av LDL receptorer. Ännu mer LDL kommer tas upp från blodet vilket kommer minska kolesterolhalterna ytterligare. (LDL är transportprotein som bär på kolesterolet i blodplasma) Biverkningar är rabdomyolys dvs nedbrytning av muskler
a) Hur uppstår en arytmi? b) Typer av arytmier? c) Vilka celler kan det uppstå ökad automaticitet i? orsak?	a) När normal pulsbildning och/eller retledning är störd så uppstår en arytmi b) - bradykardi(låg puls) , - AV-block - takykardi (hög puls) c) Sinusknuta, AV-nod, his purkinje system. Men även i hjärtceller utan förmåga till spontan depolarisering! Ökad automaticitet kan bero på ischemi, ökad adrenerg aktivitet, mekanisk sträckning av muskulaturen(för mycket blod i hjärtat), hypokalemi (kan bero på diuretika)
Beskriv den cellulära verkningsmekanismen för nitroglycerin! Vad används den emot? Varför tas den sublingualt och inte peroralt?	Nitroglycerin används mot ischemiska sjukdomen angina pectoris dvs kärlkramp. NO bildas ifrån nitroglycerinet i glatta muskelceller i kärl => aktivering av guanylatcyklas => ökad cGMP => inaktivering av myosin => vasodilatation i alla kärl -> minskad venöst återflöde -> mindre hjärtarbete. Dessutom ökar syresättningen av hjärtat. Kollateral kärl vidgas vilket gör att hjärtat får bättre genomblödning. Nitroglycerin tas sublingualt då peroralt skulle innebära en förstapassagenmetabolisering -> ingen större effekt.
Betablockare som tillexempel propranolol och metoprolol. Användningsområden, verkningsmekanism, farmakologisk effekt. Biverkningar? Varför tar det några dagar tills man får effekt av betablockare?	Betablockare kan användas mot hjärtsvikt, arytmier, ischemiska sjd, högt blodtryck samt profylaktiskt mot migrän. Den hindrar adrenalin och noradrenalin från att binda in till hjärtats B1-receptorer. Detta leder till minskad kronotrop och inotrop effekt -> minskad hjärtminutvolym -> minskad blodtryck! Dessutom påverkar betablockare RAAS-systemet genom att minska reninfrisättning (då sympatikuspåslag minskar) -> Ang II minskar -> vasodilatation. Biverkningar: Bronkonstriktion vid administrering av propranolol, kan undvikas med den selektiva metoprolol. AV-överledningen försvåras -> arytmier Det tar 3-5 dagar tills man får ner blodtrycket vilket beror på baroreceptorreflexen. Betablockarna binder på receptorer i hjärtat(periferin) -> blodtrycket sjunker -> baroreceptorerna känner av detta och skickar signal till CNS -> CNS svarar med sympatikuspåslag vilket kommer göra att ALFARECEPTORER aktiveras i kärl -> vasokonstriktion! Efter några dagar övervinns baroreceptorreflexen.
Kalciumkanalsblockare: användningsområde, verkningsmekanism, biverkningar. skillnader mellan kärlselektiva och okärlselektiva.	Kalciumkanalsblockare kan användas mot högt blodtryck, arytmier(verapamil) kärlkramp(ischemiska hjärtsjukdomar) Kärlselektiva tex: nifedipin. Oselektiva tex verapamil påverkar på både kärl och hjärta. Nifedipin: Hämmar spänningsberoende kalciumkanaler av L-typ i kärl. Minskad intracellulär kalcium -> myosin fosforyleras inte och kan inte glida på aktin -> vasodilatation då glatta musklerna i kärlen inte kontraheras Verapamil: Samma effekt som nifidipin + att den påverkar på hjärtmuskelceller: Minskad intracellulär kalcium -> mindre kalcium som kan binda till troponin(hämmar kontraktila proteiner) -> negativ kronotrop och inotrop effekt Biverkningar för nifedipin = förstoppning, halsbränna, yrsel. Biverkningar för verapamil: förstoppning, halsbränna, yrsel och viktigast fördröjt AV-överledning vilket leder till arytmier.
Hydroklortiazid. Vilken kategori av läkemedel tillhör den? Vad används den emot? Vad har den för verkningsmekanism? Vad används den med?	Hydroklortiazid är ett diuretika som används mot både högt blodtryck och hjärtsvikt tillsammans med ARB(losartan oftast) eller ACEhämmare. Den hämmar natriumkaliumkloridtransportörproteinet i distala tubuli -> ökad utsöndring av vatten och dessa joner. Effekten är diuretisk och man får en sänkt hjärtminutvolym -> mindre PR -> vasodilatation. Dessutom hämmas RAAS systemet. -> vasodilatation pga mindre Ang II.
Digoxin: Användningsområde, verkningsmekanism, biverkningar?	Används mot hjärtsvikt och hämmar natriumkaliumATPase. Då enzymet hämmas så hämmas även pumpen på hjärtat -> positiv kronotrop effekt(kontraktionskraft) Problem: hög mortalitet, snävt teraupeutiskt intervall. BV: Synstörningar, huvudvärk, ANOREXI, illamående, kräkningar.
Vilka läkemedel används vid akut hjärtsvikt? Beskriv dess verkningsmekanismer!	Kalciumsensiterare: levosimendan. Ökar känsligheten för kalcium => ökar kontraktionskraften Betareceptoragonister (adrenalin) -> ökar kontraktionskraften. Fosfodiesterashämmare (milrinon) Hämmar enzymet fosfodiesteras i hjärt- och kärlmuskulaturen -> ökat cAMP -> [Ca2+] intracellulärt ökar -> ökad kontraktionskraft
Redogör för klass I, klass II, klass II och III antiarytmika.	Klass I : Lidokain: blockerar spänningskänsliga natriumkanaler -> svårare att depolarisera cellen -> minskad retbarhet. nackdelar: intravenös administrering i akuten(vid akut kammararytmi) Klass II: Propranolol blockerar även spänningskänsliga natriumkanaler -> lidokainlik i sin profil men kommer minska retbarheten. Klass II och III: Sotalol. Oselektiv betablockare som blockar kaliumkanaler -> förlänger refraktärperioden.
Redogör för klass III och IV arytmika	Klass III: Amiodaron: blockerar natrium, kalium och kalciumkanaler. Har många biverkningar dock Klass IV: kalciumkanalsblockerande substanser tex verapamil(oselektiv)n Farmakologisk effekt-> sänker frekvensen. Den förlänger refraktärperioden genom att försvåra AV överledningen. Hos en person utan arytmi är detta en biverkning. Hos en person med arytmi är denna kalciumkanalsblockare the gift from Gooood!
1) En man har haft hjärtinfarkt. Förklara varför han får nedanstående läkemedel ordinerade. Verkningsmekanism och motivering inkl. effekter, ska ingå i svaret. - Nitroglycerin att länga under tungan vid behov, t.ex. vid fysisk ansträngning	Nitroglycerin läggs under tungan för att undvika 1:a passagemetabolismen, vilket gör att man får snabbt effekt. Verkningsmekanism: Ökar mängden NO intracellulärt -> NO-bildning. Nitrat från nitroglyerin bildar NO -> aktiverar guanylat cyklas (GC) -> cGMP -> PKG aktiveras -> defosforylering av myosin (inaktiveras). Farmakologisk effekt: - Vasodilatation • Kranskärl är redan dilaterade pga ökad endogen NO, hos den sjuka individen. • Kollaterala kärl vidgas -> ökad syressättning i de ischemiska områden. • Alla kärl vidgas -> mindre blod kommer till hjärtat dvs minskat venöst återflöde -> hjärtats arbete minskar. -> Häver akuta anfall.
En man har haft hjärtinfarkt. Förklara varför han får nedanstående läkemedel ordinerade. Verkningsmekanism och motivering inkl. effekter, ska ingå i svaret - Ett läkemedel som tas dagligen, med verkan på adrenerga receptorer .	B-blockare är mycket effektiva för att minska frekvens och svårighetsgraden vid anfall vid ansträngning. Minskar kronotropisk och inotropisk effekt på hjärtat -> minskad HMV dessutom hämmas RAAS systemet -> minskad Ang II -> vasodilatation.
1) En man har haft hjärtinfarkt. Förklara varför han får nedanstående läkemedel ordinerade. Verkningsmekanism och motivering inkl. effekter, ska ingå i svaret. - Acetylsalicylsyra i lågdos	Acetylsalicylsyra har en hämmande effekt på trombocytaggregationen. Acetylerar serin på COX  irreversibel inaktivering av enzymet cyklooxygenas, som medverkar vid bildningen av tromboxan A2 i trombocyter och av prostacyklin i kärlendotel. Dessa är i stort sett antagonister med avseende på trombocytaggregation och kärlpåverkan. Effekten på trombocyterna är bestående, eftersom dessa saknar förmåga att nybilda cyklooxygenas. Effekten kvarstår därför hela trombocytens livscykel, vilken är 7-10 dagar. Den profylaktiska och terapeutiska användningen vid arteriell tromboembolism bygger på denna effekt.
Läkemedel med verkan på AT1-receptorer är värdefulla vid hjärt-kärlsjukdom. a. Beskriv receptorn (typ av receptor, intracellulär mekanism) och ange hur läkemedlen påverkar receptorn. b. Ge exempel på en vanlig indikation! c. Vilka farmakologiska effekter utnyttjas vid den indikationen? d. Finns det fördelar hos dessa läkemedel jämfört med ACE-hämmare - i så fall viken/a?	Angiotensin 2 binder till AT1-receptorn vasokontriktion, ökad adrenalin/NA/aldosteron-frisättning samt ökad halt vasopressin. Om AT1-receptorn blockeras av en icke-peptinerg AT1-receptorantagonist (Losartan) hämmas dessa effekter. ARB: ex. Losartan Verkningsmekanism: AT1-receptorantagonisten b) Används vid hypertension c. Farmakologisk effekt: - Vasodilatation - Minskat aldosteronfrisättning d. ARB leder inte till rethosta som ACE-hämmare gör.

Nächster

Beschreibung

Zusammenfassung der Ressource

ähnlicher Inhalt

	Erstellt von Sara Melki vor etwa 10 Jahre