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| Frage | Antworten |
| Welche Zellen des peripheren Blutes haben Immunfunktion außer Lymphozyten und Granulozyten? (Zellart und Immunfunktion angeben) | Monozyten: Phagozytose, Zytokinfreisetzung plasmazytoide DC: AG-Präsentation + Zytokinfunktion (WF) |
| Welche Bedeutung für das Immunsystem hat die Leber? | -Produktion von APP (induzierbar durch Bakterien) -Reinigung des Blutes von Pathogenen und Toxinen -Aktivierung Komplementsystem (induzierbar durch APP) -Gewebsständige Makrophagen (Kupffer'sche Sternzellen) |
| Welche Oberflächenrezeptoren auf Phagozyten sind für die Phagozytose besonders förderlich? | TLR, MHC |
| Welche zytotoxischen Effektorzellen vermitteln ein MHC-I-restringiertes Killing, MHC-I-inhibierbares Killing, AK-vermitteltes Killing? | MHC-I-r: CTL MHC-I-i: NK-Zellen AK-verm.: ADCC (Zellen mit Fc-Rezeptor) |
| Warum sind Protein-AG gute Immunogene, Lipid-AG schlechte Immunogene? | Protein: groß, Epitope frei erreichbar Lipide: klein |
| Paar-Beispiel für Co-Rezeptormoleküle und Liganden; auf welchen Zellen kommt es vor, welche Funktion hat es? | TLR+Co-Rezeptor; auf Mastzellen, DCs, T-Zellen, Makrophagen; AG-Erkennung, Zellaktivierung |
| Welche Zytokine können die Hämatopoese steuern von... (mindestens ein Beispiel pro Zellart) Erys Monozyten Neutrophile Thrombos Stammzellen | Erys: EPO, frühe: IL-3 (Multi-CSF) + IL-11 ->Differenzierung Eosinophile Monozyten: M-CSF Neutros: G-CSF (für Differenzierung) Thrombos: TPO Stammzellen: LIF |
| Nennen Sie drei wichtige Enzyme/Enzymkomplexe bei der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. | Superoxiddismutase, NADH/NADPH Oxidase, Myeloperoxidase |
| Welcher angeborene Immundefekt von Granulozyten äußert sich in einer herabgesetzten Bakterizidie? | Myeloperoxidase-Defekt |
| Welcher Zelltyp vermittelt zwischen angeborener und erworbener Immunität? Welche zentralen Ereignisse sind hier von Bedeutung? | APC, NK-Zellen, DCs passende T-Zell-Rezeptoren für MHC-II, Zusammenführung der Zellen |
| T-Zell-Dichotomie: Benennen Sie charakteristische Th1-Zytokine und mindestens eine charakteristische Wirkung. | IL-2 (Proliferation von T-Zellen) IFN-gamma (Steigerung der NK-Zellen) |
| T-Zell-Dichotomie: Benennen Sie charakteristische Th2-Zytokine und mindestens eine charakteristische Wirkung. | IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 (IgE-Produktion gesteigert, Mastzellen) (IL-6ab??) |
| Definition Positiv-/Negativ-Markerimpfstoff | Positiv: AG-Wildstamm Negativ: kein AG-Wildstamm -> Nachweis infektions- oder impfbedingt entstandener AK |
| Wie kann die Funktion von NK-Zellen gesteigert werden? | INF-gamma (produziert von Th1) |
| Benennen Sie mögliche Wirkungen von Superantigenen auf T-Zellen | -massive T-Zell-Stimulation (polyklonal) -keine für den Erreger spezifische Immunantwort -> Unterdrückung der adaptiven Immunantwort -massive Produktion von Zytokinen durch CD4-T-Zellen -> systemische Toxizität |
| Welche angeborenen Immunmechanismen wirken bei bakteriellen Infektionen? | Physikalische und chemische Barrieren, Phagozytose, Komplement, Lyse durch Granulozyten |
| Welche adaptiven Immunmechanismen schützen bei viralen Infektionen? | MHC-II -> AK-Bindung Komplement zytotoxische T-Zellen über MHC-I |
| Wodurch wird bei Immunoassays die Spezifität des Testverfahrens ermittelt? | z.B. ELISA: AK-AG-Bindung per Kontrollstreifen (?) |
| Wie kann man die Sensitivität von Immunoassays verbessern? | ? |
| Was unterscheidet gamma-delta-T-Zellen von alpha-beta-T-Zellen? (außer der unterschiedliche Rezeptor) | ? |
| Zwei Tiere bilden nach einer Infektion mit dem gleichen Bakterium unterschiedliche IgG-Isotypen (bei gleichem Titer) gegen die gleichen Erreger-Epitope. Nennen Sie 3 mögliche Ursachen | -unterschiedliche Tierarten -unterschiedliche Sekundärfunktion der Sub-Isotypen -unterschiedliche Th-Antworten -ein Tier hatte bereits Kontakt -> Gedächtniszellen -Genetik -Immunsuppression |
| Ein Tumorpatient hat im Serum hohe AK-Titer gegen Oberflächenstrukturen auf seinen Tumorzellen. Was kann das für die Tumorentwicklung im Patienten bedeuten? (Bedeutung und Mechanismus) | -gute Elimination der Tumorzellen (AG-AK-Komplexbildung -> Phagozytose) -ADCC -> Aktivierung von zytotoxischen Zellen gegen Tumorzellen |
| Definition APP | Proteine der Erstantwort, werden bei Entzündungen von den Hepatozyten in der Leber gebildet |
| Beispiele und Funktion von APP | -C-reaktives Protein (bindet an Phosphatidylglobulin -> vermehrte Phagozytose; bindet an C1 -> Komplementaktivierung, klassischer Weg -Fibrinogen (Gerinnung) -MBL (Lektinweg) -Serumamyloid A (klassischer Weg) |
| Was bewirken Proteine der Akuten-Phase-Reaktion? | Komplementaktivierung, Opsonierung von Pathogenen, Chemotrakorproteine für Neutros, Makros und T-Zellen, Eisenbindung (sodass weniger für Bakterien zur Verfügung steht) |
| Welche Zytokine werden von inflammatorischen Makros gebildet? | IL-1, IL-6, IL-12, TNF-alpha |
| Wie unterscheidet sich eine allergoide Reaktion von einer echten Typ-I-Allergie? | allergoid: nicht durch AK vermittelt, kann durch Medikamente direkt zur Degranulation von Mastzellen führen Typ-I-Allergie: durch Allergen wird eine IgE-Reaktion ausgelöst (Unterscheidung wichtig wegen Medikamentenunverträglichkeit) |
| Bei der Einleitung einer adaptiven Immunantwort kommt es zur Immunpolarisierung (Th1 <-> Th2) . Welche Effektorzellen der angeborenen Immunität begleiten die Th1-Polarisierung? | DC1: myeloide Zellen, Langerhans-Zellen in Haut und Darm, IL-12 |
| Welche Effektorzellen der angeborenen Immunität begleiten die Th2-Polarisierung? | DC2: lymphatische Zellen; IL-1, IL-4, IL-6 |
| Nennen Sie 3 Ursachen für sekundäre Immundefekte | Fehlernährung, Strahlung, Medikamente, Stress |
| Nennen Sie 4 grundlegende Abwehrmechanismen gegen Erreger | Bildung/Freisetzung toxischer Moleküle, Phagozytose, AK-vermittelte Prozesse, zelluläre Zytotoxizität |
| Wofür stehen die Abkürzungen PAMP und DAMP? Nennen Sie ein PAMP- und DAMP-Molekül | Pathogen Associated Molecular Pattern (LPS), Damage Associated Molecular Pattern (Hitzeschockproteine (intrazellulär), Hyaluronsäure (extrazellulär)) |
| Welche Rezeptor-Ligand-Interaktionen spielen beim Töten durch CTL und NK-Zellen eine Rolle? | CTL: MHC-I-restringiert-> MHC-I-Moleküle auf Zielzelle sind verändert NK: MHC-I fehlt auf Zielzelle |
| Durch welche Mechanismen oder welche Vorgänge töten CTL und NK-Zellen die Zielzelle? | Ausschüttung Granulainhalte (Perforinmoleküle) auf Zielzelle, Granzyme dringen in Zielzelle ein und induzieren Apoptose CTL weiterhin: direkte Zell-Zell-Interaktion wenn Rezeptor auf Zielzelle -> Fas interagiert |
| Welche Faktoren können in der peripartalen Phase die TLR-Expression modulieren? Welche Konsequenzen hat das für die Zellantwort nach Erregerkontakt? | ? |
| Welche immunologischen Einflüsse hat die Route der Applikation eines Impfstoffes auf den Impferfolg oder immunologische Folgeprozesse? | -Sequenz der Bildung von Gefahrensignalen steuert u.a. die Th-Antwort -je nach Route/Ort der Verabreichung werden andere Zellen und Kombinationen als Erstes angesprochen -> besser angepasste Immunantwort (-Unterschied i.m./sc.?) |
| Anhand welcher Immunparameter lässt sich der Erfolg einer Impfung überprüfen? | -AK-Titer-Bestimmung nach wiederholter Impfung -Funktionsprüfung in vitro -Belastungsinfektion |
| Durch welche gebildeten Hauptkomponenten und durch welche induzierten Mechanismen steuert und unterstützt das aktivierte Komplementsystem den inflammatorischen Prozess? | -C3a, C5a als Anaphylatoxine/Chemokine -C3b als Opsonin (erleichtert Phagozytose) -Porenbildung in Membran der Pathogene über MAC |
| MHC-Restriktion Definition | MHC-Abhängigkeit der T-Zellen, sie erkennen AG nur im Zusammenhang mit bestimmten MHC-Molekülen |
| Welche Zellen sind MHC-restringiert? | T-Lymphozyten: -CD4 auf TH-Zellen sind MHC-II-restringiert -CD8 auf zytotoxischen T-Zellen sind MHC-I-restringiert |
| ((Erläutern Sie das Prozonen-Phänomen)) | ((In der Prozone der Heidelberger Kurve liegen nur kleine Präzipitate vor, da AG und AK nicht kreuzvernetzen können, bspw. durch AG/AK-Überschuss. Klinische Bedeutung für Bluttransfusionen und Coombs-Test.)) |
| Nennen Sie Escape-Mechanismen von extrazellulären Bakterien | Kapselbildung, Einkleidung mit Wirtsproteinen (Maskierung, molekulares Mimikry), Protein A und M |
| Nennen Sie Escape-Mechanismen von intrazellulären Bakterien | -Verhindern der Fusion mit Lysosomen mit Vesikeln (z.B. Chlamydien) -Resistenz gegenüber lysosomalen Enzymen (z.B. Brucellen) -Flucht ins Zytoplasma (z.B. Listerien) |
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