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Beschreibung
Karteikarten von Rebecca Bindewald, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Rebecca Bindewald
vor mehr als 5 Jahre
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| Frage | Antworten |
| Zielerkennung | Zytotoxische Zellen erkannte Struktur :Komplex aus viralem Fragment und MHC-1 erkennende Struktur: TCR ( t-cell receptor) und CD8 ADCC-Effektorzellen erkannte Struktur: AK-beschichtete Zielzelle erkennende Struktur: CD16; Fc-Rezeptor und ADCC mit Fc-gamma-3-Rezeptor NK-Zellen erkannte Struktur: MHC-1 erkennende Struktur: KIR ( 30/20) (Killing inhibiting Rezeptor) |
| Makophagen und Wundheilung | Phagocytose von Zelltrümmern / EZM--> Leukos können besser zu Wunde; Entzündung wird schneller beendet AG-Präsentation Zytokin- und Chemokinfreisetzung bewirkt : - Platz für neues Gewebe -erworbene Immunantwort wird ausgelöst -Zellwachstum - Leukos werden angelockt |
| Rheumafaktoren= IgM – Anti – IgG- Autoantikörper | -funktionelle Bedeutung Bildung von Immunkomplexen mit IgG -Vermehrtes Vorkommen bei Rheumapatienten :genetisch bedingt |
| Nachweis | -einfacher Coobs – Test: AK auf Erys ( IgG, IgM, C3b ) -differenzierter Coombs- Test: AK auf Erys differenziert nach Ig-Isotypen pathogenetische Aussage :Komplementbeteiligung und akut/chronisch |
| Rezeptor-Phagocyt | 1.Körperfremde Strukturen erkennen über - PRR (pattern recognition receptor) zB TLR - PAMP (pathogen associated molecular pattern ) zB LPS 2.körpereigene Strukturen erkennen über - MHC-1 - CD31 |
| CD-Moleküle | -cluster of differentiation – Einteilung durch Differenzierung -Differenzierungsmolekül auf der Oberfläche 1.Adhäsionsmoleküle:Integrine , Selektine 2. Rezeptormoleküle: für Zytokine , CD8 → CTC 3.Zellinteraktionsmoleküle: T-B-Zell-Interaktion während AG-Präsentation -CD4+ auf T-Helferzellen -CD8+ auf cytotoxischen Zellen |
| Worin unterscheiden sich ein TI ( thymus independent ) von einem TD ( thymus dependent) Antigen ? | -In seiner Wirkung auf die B-Zelle -In dem Produkt , das die B-Zelle daraufhin produziert (?) |
| Aus welchem Organ kommen Zellen bevor sie im Thymus zu T-Zellen reifen ? | Knochenmark |
| Welche Substanzen steuern Zelldifferenzierungsprozesse ? | Zytokine |
| Welcher Zelltyp produziert sezernierte Ig? | Plasmazellen |
| Immunglobulin-Isotyp auf SH-Oberfläche ? | IgA |
| Immunglobulin-Isotyp im Serum mit 5 UE? | IgM ( IgA hätte 2 UE) |
| Wie heißt der Bereich des AK, der sich mit dem Epitop verbindet ? | Paratop |
| Grundeinheit des AG, die vom AK erkannt wird ? | Epitop |
| Nennen sie 3 Faktoren, welche die Immunogenität eines AG beeinflussen | -Größe -chem. Zusammensetzung -Formkonstanz -Abbaubarkeit -Fremdheit(heterolog/homolog) |
| 2 Formen von Epitopen auf AG? | -kontinuierliche lineare, sequenzielle -diskontinuierliche , Konformations- / Konfigurationsepitope |
| AG-verarbeitende Zellen, die Fragmente den T-Zellen zeigen | -B-Lympho -Makros -Langerhanszellen(DCI) |
| Welche Moleküle auf der Oberfläche von Zellen zeigen T-Zellen antigene Peptide? | -MHC-Moleküle ( I:intrazellulär ; II:extrazellulär) |
| Wie nennt man die Form der Erkennung durch T-Zellen ? | -MHC-Restriktion |
| AG-Rezeptor auf B-Lympho? | -AK |
| AG-Rezeptor auf T-Zelle? | -TCR |
| Nennen Sie die Mechanismen zur Vielfalt der AG-Spezifität von Immunglobulinen | -VDJ oder VJ-Rekombination -kompensatorische Assoziation ( schwere & leichte Kette ) -somatische Mutation im Bereich rekombinierter variabler Sequenzen |
| Nennen Sie Zelltypen, deren endgültige Reifung außerhalb des KM stattfindet | -CD-4-T-Zellen -CD-8-T-Zellen -Makros -Dcs -Mastzellen |
| Was bewirkt eine rechtzeitige Kolostrumaufnahme beim Jungtier? | -aktive und passive Immunisierung ( passiv IgM, IgA, IgG innerhalb 24h ) -Reifung zellulärer Abwehrmechanismen -antiidiotypische Ak: aktiv |
| Wie kann man die Kolostrumaufnahme überprüfen ? | -Messung Serumproteine -AK-Titer-Bestimmung im Serum |
| Wirkung der Aufnahme von Kolostrum nach Schluss der Darmschranke | -Ernährung -in Gang setzen der Darmperistaltik durch Vitamine, Salze, Eiweiße -Aufbau Darmflora |
| Auf welchen Zellen/Immunmechanismen wirkt sich Dominanz von Typ-1-Zytokinen aus ? | -antiviral , antibakteriell , ss-Protozoen |
| Wie können AK gegen virale Infektionen schützen ? | -binden an Virusepitope & blockieren Eindringen ( = Neutralisation) -opsonieren infzierte Zellen für Phagocytose -vermitteln das Killen infizierter Zellen über ADCC -Bildung von Immunkomplexen , die in Milz und Leber phagocytiert werden -Agglutination -hemmen virale Replikation |
| Wann sind die AK unwirksam? | -wenn Viren persistierend/ intrazellulär sind -bei latenter Infektion -undpassender AK ( bzw Epitop ?) gegen Bestandteil des Nukleokapsids |
| Wie können Bakterien Immunzellen schädigen ? | -Superantigene -Leukotoxine -Apoptose – Induktion -Hemmung der Lysosomen-Phagosomen-Verschmelzung |
| AG-unspez. Moleküle für Bakt.-Abwehr | -TLR4: erkennt LPS -TLR9: erkennt CPG ? / Pokaryonte DNA -TLR2: erkennt Peptidoglykan -C3b und C5a: opsonieren ; aktivieren Makros -Lysozym/Defensine: töten Bakt.-Abwehr |
| Immunologisch aktive Zellen in der Haut: | -Langerhanszellen ( Epidermis) -Mastzellen -Endothelzellen |
| Aufgabe der AK der Klasse IgG bei Immunreaktionen? | -Neutralisation von Toxinen und Viren -Opsonierung von Bakterien und Parasiten -Aktivierung von Komplement -Vermittlung von ADCC |
| Nenne Sie 3 physikalische Barrieren zur Verhinderung des Eindringens von Krankheitserregern? | -Haut -Zilienschlag -Husten |
| Unterschied erworbene/nicht erworbene Immunantwort? | Gedächtnis |
| Nennen Sie 3 primäre/sekundäre Immunorgane | 1.primär: Thymus, Bursa fabricii, Knochenmark → Aufgabe: Bildung Immunzellen im Knochenmark und neg./pos. Selektion der Immunzellen im Thymus 2.sekundär: Milz, Tonsilllen, Peyersche Platten ( gehört zu GALT) → Aufgabe: Proliferation der Immunzellen + Differenzierung der Immunzellen zu Effektorzellen |
| Nennen Sie nicht AG-Spez. Zelltypen | -NK-Zellen -eosinophile Granulocyten |
| Nennen Sie unspez. Zelltypen | -Makros -Granulocyten -NK-Zellen |
| Nennen Sie AG-spez. , lösliche Komponenten des Imunsystems | -Zytokine -Komplementkomponenten |
| Welche Zellen exprimieren MHC-II-Moleküle? | -Monocyten -ruhende B-Lymphoyten |
| Welche Zellen exprimieren MHC-I-Moleküle? | alle kernhaltigen Zellen |
| Hauptaufgabe der MHC-Moleküle | -AG-Präsentation -Regulation der NK-Zellen |
| Was bedeutet die Aussage MHC-Moleküle sind polymorph ? | -pro Genort existieren in der Spezies mehrere Allele |
| Welche biologischen Vorteile hat der der MHC – Polymorphismus für eine Population ? | -tödlich seuchenhafte Erkrankung: Selektionsvorteil durch zufällige MHC-Konfiguration -kodominante Expression aller verschiedener Gene: größere MHC-II-Auswahl gegen viele verschiedene Fremd-AG -DNA-Verluste äußern sich nicht |
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