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| Frage | Antworten |
| Wie können DCs zur Verschlimmerung einer Infektionserkrankung beitragen? | -TLR-Aktivierung von DCs hilft eigentlich bei Induktion der passenden Immunantwort; kann in falsche Richtung gelenkt werden -verbringen das Pathogen nach zentral --> überreginale Verteilung |
| Im Coombs-Test wird der Befund erhoben: IgM negativ, IgG positiv, C3b negativ. Welche diagnostischen und pathogenetischen Schlussfolgerungen können daraus gezogen werden? | -Komplement nicht aktiviert (Evasionsmech.) -IgG positiv --> chronischer Prozess |
| Nennen sie Indikationen und Wirkmechanismen von einer IVIg-Therapie | -vermutlich eintretende Infektion bei bestehender Verletzung --> sofort verfügbar, unterstützt Abwehr -Prophylaxe im Seuchenfall --> längeres Verweilen im Blut, unterstützt Abwehr -akute Erkrankung --> schnelle Aktivierung, unterstützt Abwehr |
| Welche Immunmechanismen können durch therapeutische intravenöse Immunglobulingaben (IVIg) gehemmt werden? Welcher Immunmechanismus wird wodurch von IVIg gehemmt? | -Affinitätreifung; keine Selektion mehr -lokale Mastzelldegranulation -aktive Immunisierung |
| Wie kann eine Zelle sowohl den Angriff einer NK-Zelle, also auch einer CTL überstehen? | -MHC-I positiv verhindert Tötung durch NK-Zelle -MHC-I intakt verhindert Angriff durch CTL |
| Was ist ein nicht T-Zell-restringiertes Epitop? | -unabhängig von T-Zellen --> d.h. B-Zellen können direkt stimuliert werden -führt zur AK-Bildung (meist nur IgM) |
| Was macht ADCC? | -antibody dependent cell cytotoxicity -IgG bindet Zellen, FC-Teil von IgG ermöglich NK-Zellen/anderen sich zu binden, werden FC-rez. dabei kreuzvernetzt --> zytotox.-Mediatoren Ausschüttung => extrazell. Killing |
| Nennen Sie die beiden Hauptwirkungen von Chemokinen | -locken Zellen an Infektionsorte (Tumorzellen, verschiedene Gewebe, sekundäre Immunorgane) -aktivieren der "primer" Zellen: Zellen können auf nachfolgende Signale schneller/stärker antworten |
| Was steuern Zytokine im Lymphknoten? | -T-Zell-Differenzierung, die Entstehung von Th1, Th2, zytotoxischen Zellen -B-Zell-Differenzierung -steuern Isotop-Wechsel bei B-Zellen |
| Was kann unterschiedlich ablaufen, wenn eine Zelle auf Pathogene mit einer unterschiedlichen Kombination von PAMPs trifft? | -Apoptose, Nekrose, Phagozytose, Chemokinausschüttung, Ausschüttung unterschiedlicher Mengen an Prostaglandinen oder Leukotrienen, Migration, unterschiedliche AG-Präsentation |
| Nennen Sie 2 T-Zell-Superantigen-produzierende Bakterienspezies | -Staphylococcus aureus -Staphylococcus intermedius |
| An welche Moleküle von Wirtszellen müssen Superantigene binden? | -MHC-II -TCR |
| Nennen Sie Beispiele für die Immunmodulation der Bakt. | -aktive Zerstörung relevanter Immunzellen -Hemmung der passenden adaptiven Immunantwort -Verwirrung der adaptivven Immunantwort |
| Welche Bedingungen muss eine Zielzelle erfüllen, um sie für die Prüfung virus-spezifischer zytotoxischer T-Zellen einzunehmen? | -Zielzelle muss MHC-I Allele exprimieren, wie jene der Effektorzelle -Zielzelle der gleichen Spezies |
| Wie prüfen Sie, ob Neutros in der Lage sind zu phagozytieren? (Stichworte) | -EDTA Blut + Bakterien -Inkubation -Ausstrich machen -Ausstrich färben -prüfen, ob Phagozytose stattgefunden hat, sprich Identifikation von zellassoziierten Bakt. |
| Woran kann es liegen, dass die Phagozytoseleistung von Neutros in vivo herabgesetzt ist? | -Mangel an Neutros -Funktionsverlust -LAD |
| Wie diagnostizieren Sie das Evans-Syndrom? | -ist kombinierte Autoimmunkrankheit -AK gegen Erys -AK gegen Thrombos |
| AK: Worin besteht die Primärfunktion? | AG-Bindung |
| Welche Sekundärfunktion eines AKs sind für die Opsonierung wichtig? | -Komplementaktivierung -Bindung an Fc-Rezeptor |
| Fragment, mit dem AK Sekundärfunktion ausübt? | Fc-Fragment |
| Welcher AK-Isotyp spielt bei der Typ-I-Allergie (Soforttyp) die Hauptrolle? | IgE |
| Welcher AK-Isotyp spielt bei der Typ-II-Allergie die Hauptrolle? | IgG und IgM |
| Welcher AK-Isotyp spielt die entscheidende Rolle für die Erregerabwehr bei Erstkontakt? | IgM |
| Defintion von Anaphylatoxine | Lösen Allergien aus |
| Wodurch können Anaphylatoxine gebildet werden? | durch Komplementaktivierung über Peptidfragmente |
| Welche funktionelle Bedeutung können Anaphylatoxine haben? | -inflammatorisch --> Degranulation der Mastzellen -Neutro-Aktivierung -Chemotaxis |
| Einem Tier wurde die Milz entfernt. Welche Immunmechanismen können dadurch erheblich beeinträchtigt sein und welche Folgen hat das jeweils? | -gestörter Abbau von Immunkomplexen --> Ablagerung von Komplexen in Gefäßen -Hämostase --> Kreislaufschwäche -ein weißer Milzpulpa findet eigentlich AG-Verarbeitung und -Präsentation statt --> Immunschwäche, weil besagtes für Makros und DC notwendig ist -Transformation von Monozyten zu Makros -Sammlung der AG aus dem Blut |
| Wozu wird im Immunsystem periphere Toleranz benötigt? | -verhindert Autoaggression |
| Wie kann periphere Toleranz vermittelt werden? | -CD4+, CD25+ --> T-reg-Zellen --> blockieren autoreaktive T-Zellen -IL-10 + TGF-beta |
| In einer größeren Hundestaffel werden alle Tiere regelmäßig geimpft. Nach der lertzten Boosterimpfung gegen Tollwut entwickelten 2 der Hunde Zeichen einer Muskelschwäche bei der Arbeit. Zusätzlich zeigte eines dieser beiden Tiere Schluckbeschwerden bei der Futteraufnahme. Welche Immunmechanismen können hierfür in Betracht kommen? | Myasthenia gravis |
| In einem gut geführten Schweinezuchbetrieb steigt die Anzahl der lebensschwach und der totgeborenen Ferkel über einen zeitraum von 18 Monaten von 3% auf über 25% an. Nennen sie mindestens eine Ursache, die dafür verantwortlich sein könnte | -Vakzinierung während der Trächtigkeit |
| Auf welche Zellen oder immunmechanismen wirkt sich eine Dominanz von Typ I Zytokinen aus? | -INF-gamma (von TH1) --> hemmt TH2 IL-2 (von TH1) --> hemmt TH2 |
| Auf welche Zellen oder immunmechanishmen wirkt sich suppressiv eine Dominanz von Typ 2 Zytokinen aus? | IL-10 (TH2) --> hemmt Makros und TH1 IL-4 (TH2) --> hemmt TH1 |
| Ein Hund wurde in der Vergangenheit vorschriftsmäßig geimpft. Ab dem 2. Tag nach einer Boosterimpfung zeigt er zentralnervöse Symptome, die sich in den folgenden Tagen verstärken. Welche immunologischen Ursachen können dafür verantwortlich sein? | -unzureichend inaktivierter Lebendimpfstoff --> Ausbruch der Krankheit -Impfschaden: postvakzinale neurologische Erkrankunge --> Enzephalitis |
| Welche Pilzbestandteile begünstigen eine Th2-Antwort? | Pilzhyphen |
| Ursachen für eine sekundär immunologisch bedinkte Leukozytopenie? | -erhöhter Verbrauch bei Inf. -Zytostatika |
| Ursachen für sekundär vermittelte Thrombozytopenie? | -AKs, die an Thrombos binden -Medikamente -Infektionen -weiter Autoimmunerkrankungen |
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