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Beschreibung
Karteikarten von Casey Rogers, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Casey Rogers
vor fast 6 Jahre
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| Frage | Antworten |
| 193. Welche immundiagnostischen Maßnahmen sind zur Abklärung einer lmmunschwäche besonders Informativ? | a) Durchflusszytometrie (Phagozytose. ROS-Bildung) b) radioaktive Verfahren (RIZ) c) Objektträgertest auf Phagozytose |
| 194. Artus Reaktion und Serumkrankheit sind zwei Ausprägungen derselben Allergieform. a) welcher Allergieform? b) maßgeblich beteiligte Isotypen? c) maßgeblich beteiligte Zellen? | a) ÜER 3 b) IgG/IgM c) Effektorzellen sind neutrophile Gran. |
| Worin unterscheiden sich die beiden Ausprägungsformen? Arthusrekation Serumkrankheit | Arthusrekation-> lokale Entzündung an der Haut Serumkrankheit -> Bildung Immunkomplexe -> systemische Ablagerung |
| Was versteht man bei der Typ l Allergie unter „spezifischer Sensibilisierung"? b) welche Isotypen sind maßgeblich beteiligt? c) Welche Zellen sind maßgeblich beteiligt? d) Nennen Sie ein Kardinalsymptom | a) Ag sensibilisieren spez. Die Zellen, die IgE produzierend -> Mastzellen gebundenes IgE (langlebig) b) welche Isotypen sind maßgeblich beteiligt? tgE (Isotypenswitch IgM-> IgE) c) Welche Zellen sind maßgeblich beteiligt? Mastzellen, B-Zellen d) Nennen Sie ein Kardinalsymptoml Anaphylaxie, Fieber, Bronchokonstriktion, Kollaps |
| Welcher Zelltyp des adaptiven Immunsystems ist hauptverantwortlich für eine Kontaktallergie? | a) T-Lymphozyten -> ÜER 4 |
| Welche positive Bedeutung kann der gleiche Immunmechanismus haben, der eine Kontaktallergie bedingt? | b) Allergietest c) bewusste Meldung Ag |
| 197. Was versteht man unter einer a) allergischen Typ l Reaktion? b) allergoiden Typ l Reaktion? c) Warum ist es wichtig, zwischen beiden zu unterscheiden? | a)Durch ein Allergen wird eine IgE-Rkt. ausgelöst b)Nicht durch AK vermittelt, kann direkt durch Medikamente zur Degranulation von Mastzellen führen c) Medikamentenunverträglichkeit |
| 182. Aufnahme kolostraler Antikörper durch das Jungtier: Worauf beruht die passive Immunisierung des Jungtiers? Worauf beruht die aktive Immunisierung des Jungtiers? Was bedeutet diese aktive Immunisierung für das Immunsystem des Jungtieres? | a) matemale AK (IgG; Rind lgG1) b) über T-Zellen, die im Kolostrum sind; alpha-alpha-ldiotyp-AK -> Anregung Immunsystem c) Schutzwirkung gegen Erreger in der Umgebung |
| 183. Transientes (= kurzes) Fieber nach Immunisierung Warum kann es dazu kommen? Wie ist es zu beurteilen? Welche Bedeutung kann es für den Impferfolg haben? | a) Aktivierung Akute-Phase-Antwort und Immunzellen b) lok.Applikation Ag oder AK -> Entzündungskaskade -> Akute-Phase-Proteine c) erfolgreiche Immunisierung oder Impferkrankung |
| 184. Was sind wesentliche Charakteristika a) einer monovalenten Vakzine b) einer polyvalenten Vakzine | a)Impfung gegen einen Erreger b) gleichzeitige Immunisierung gegen mehrere Erreger |
| 185. Welche Gedächtnis-und Effektorzellen werden mit einer Totvakzine: a) hauptsächlich induziert? b) weniger induziert? c) Wodurch wird diese ungleiche Entwicktung maßgeblich bedingt? | a) Meist nur CD4-T- Zellen b) Zytotoxische CDS-T-Zellen c) Totvakzine kann keine Zellen invasieren/ cytosolische Proteinsynthese -> MHC Il Präsentation |
| Welche wesentlichen Schritte müssen bei der DNA-Vakzinierung im Körper des Impflings ablaufen? a) damit es zu den gewünschten Immunogenen kommt? b) damit es zu einer effizienten antigenspezifischen B-Zellantwort kommt? | a) Plasmid muss In Zellen aufgenommen werden und Ag muss hergestellt werden b) Präsentation in MHC I Mol. |
| 187. Nennen Sie wesentliche Charakteristika von a)Markervakzinen b) Split-(oder Subunit-) Vakzinen | a) Ag Wildstamm -> Positivmarker kein Ag Wildstamm-> Negativmarker Nachweis Infektions- oder impfbedingt entstandener AK b) Impfung mit isoliertem AG aus dem Bakterium/ Virus Immunogene Hüllproteinkomponenten, die selektiv aus der Virushülle isoliert werden -> sehr sicher, Immunogenität häufig reduziert |
| 188. Warum ist es gegenwärtig so schwer, eine effektive Vakzine gegen Staphylokokken herzustellen? | a) viele verschiedene mutagene Stämme mit neuen Escape-mechanimsen b) Bildung von Staph.-Ag -> immunsuppressiv |
| 189) Nennen Sie 3 Gründe, warum die Immunisierung eines zu jungen Welpen nicht den erwünschten Erfolg bringen könnte? | a) Konkurrenz mit maternalen AK b) keine ausreichende Immunsystemreifung c) noch keine Aktivierung des Immunsystems |
| 190. Nennen Sie 3 nichtinfektiöse Grunde, warum ein Tier eine Immunschwäche erwerben kann | a) Traumata b) Immunsuppressive Medikamente c) Tumor, Stress, Fehlernährung |
| BLAD a) heißt ausgeschrieben? b) wird wodurch bedingt? c)hat welche funktionelle Bedeutung? d) kann wie diagnostiziert werden? | a) Boviner Leukozyten Adhäsionsdefekt (oder auf engl.) b)Fehlen o. Defekt von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen (CD 18) c) Leukozyten können nicht mehr aus Blutbahn ins Gewebe wandern d) MIF (Membran Immun Fluoreszenztest), Blutbild -> Leukozytose |
| 192. Welche Beobachtungen am Tier legen den Verdacht auf eine Immunschwäche nahe? | a) Wiederholte Infektionen im Jungtieralter (nicht zu beherrschende Infektionen) b) Erhöhte Anfälligkeit gegen (a-)pathogene Erreger c) opportunistische Infektion nach Absetzen des Jungtiers |
| Welche Immuntherapie bei Tumorpatienten kennen Sie? (mit Wirkungsprinzip) | a) Biological Response Modifice -> stimulieren Immunsystem: Immunantwort gegen Tumorzellen angeregt oder verstärkt b) Magic bullet -> Monoklonale tumorspezifische AK mit cytotox. Agentien c) Vakzinierung mit DC oder individual spezifischen T-Zellen -> Verbessern spezifische Abwehr (Fusion mit Zytokinen) |
| 203. Durch Welche Immunmechanismen wird bei xenogenen Transplantationen die hyperakute Abstoßung vermittelt? | Immunmechanismus a) AK-Rkt. daran beteiligte Komponente: Durch AK wird Komplement aktiviert => MAG -> Bindung AK an Transplantatzellen |
| 204. MHC-Polymorphismus Wo liegen die Vorteile für eine Population Wo sind die Nachteile für die Individuen der Populatlon? | Vorteil: a) tödlichen seuchenhaften Erkrankungen Selektionsvorteil durch zufällige MHC Konfiguration b) kodominate Expreseion aller versch.Gene: größere MHC 2 - Auswahl gegen viele versch. Fremd-Ag Nachteile c) Low-responder-Haplotyp Mechnismaus: schlechte Passform von MHC2 und Ag -> schlechte Immunreaktivlät d) Haplotyp, der mit einer best. Krankheit assoziiert ist-> Individuum hat viel höhere Wahrscheinlichkeit zu erkranken, bestimmte MHC2 reagiert schlecht oder gar nicht mit Erreger-Ag |
| 205. Bis zu 90% aller Stuten entwickeln während der Trächtigkeit antifetale Antikörper a) gegen welche Strukturen des Fetus sind sie vornehmlich gerichtet? b) warum gerade diese? c) Welche Immunmechanismen können diese Antlkörper zur „Abstoßung" des Fetus nutzen? d) wie wird verhindert, dass solche Mechanismen wirksam werden? | a) Trophoblastzellen b) Grenzstrukturen zw. fetalem und maternalen Gewebe c) -Komplementaktivierung -> CDC -AK docken an Trophoblastzellen -> Opsonierung und Zerstörung (ADCC) d) -Komplementkontrollproteine im Übermaß exprimiert (CD 64) - Fc-gamma -Rez. auf uterinen NK-Zelten sind nicht oder ggr. vorhanden |
| 206. Nicht klassische MHC.I Moleküle a) Was versteht man darunter? b) Beispiel? c)Welche funktionelle Bedeutung haben sie für den Erhalt der Trächtigkeit? | a)Nicht so polymorph wie klassische. aktivieren keine TC, verhindern Aktivierung von NK-Zellen b) 1 Beispiel: HLA-G.E c) Bildung von Zytokinen, die das Trophoblastenwachstum fördern, Verhindern Aktivität von NK-Zellen -> keine Abstoßung |
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