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Beschreibung
Karteikarten von eliott bosshard, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von eliott bosshard
vor mehr als 4 Jahre
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| Frage | Antworten |
| Où agissent les COX dans la synthèse de prostanoids (= eicosanoids)? | acide arachidonique-> PGG2 acide arachidonique-> PGH2 (PGH2 devient via diff enzymes TxA, PGE, PGF, PGD, PGI) |
| Les AINS sont des acides ... | organiques faibles |
| Lequel des AINS a une activité réversible et lequel a une activité irréversible sur la COX? | acide acétylsalicilique-> irréversible ibuprofène-> réversible |
| La COX2 est inductible mais aussi présente tout le temps dans certains tissus lesquels? | reins, utérus, endothélium |
| L'aspirine cible plutot la COX 1 ou 2? | 1 |
| Comment est déterminée la spécificité des mol à la COX 1 ou 2? | COX2 a une poche qui permet aux grandes mol d'accéder au site d'action P.ex: célécoxibe a grand grp sulfonamide et ne peut pas aller dans site action COX1 |
| Quel diff des EI entre AINS COX séléctifs et non séléctifs ? | COX2 séléctifs-> moins inhibition plaquettes mais risque thrombotique |
| Quelle hypothèse appuie le fait que l'ibuprofène soit bien toléré? | demi-vie courte -> moins d'atteinte de tous les organes |
| V ou F ? Les médocs contre l'arthrose on une efficacité modérée | faux ils ne sont carrément pas efficaces |
| Quels sont les EI des AINS les plus courants en clinique? | 1) EI rénaux -> rétention liquidienne -> oeudèmes -> IR aigue 2) EI gastriques (car stop prod de bicarbonate et mucus) -> bien gérés par inhibiteur pompe à proton |
| Quelle particularité avec les symptomes des EI gastriques? | mauvaise corrélation entre symptomes et atteinte réel de la muqueuse |
| V ou F? Les coxibs font moins d'EI gastrointestinaux | Faux pas démontré |
| Pourquoi les AINS font des EI rénaux? | car les prostanoids régule la vasodilatation du glomérule |
| Quel est l'antidote à l'intoxication aux paracétamol? | n-acétylcystéine |
| Qu'est ce que la polyarthrite rhumatoide? | maladie autoimmune dégénérative inflammatoire chronique -> déformation et destruction des articulations -> médiateurs de l'inf en excès (TNF-a, IL-1, IL-6) |
| Sur quels aspects se fait le ttt de la polyarthrite rhumatoide? | 1) anti-inflammatoire et anti-douleurs 2) limitation des poussées -> ttt de fonds (méthotrexate, anti-TNF) |
| Quels sont les 2 médocs principaux contre la polyarthrite rhumatoide? | 1) méthotrexate (1e ligne) -> cytostatique de cell immune 2) anti-TNF-a (2e ligne) -> EI délicats - cancer, ++infection |
| Quel incident arrive souvent avec le méthotrexate? | les gens confonde 1x/semaine avec 1x/ jour |
| Qu'est ce que la goutte? | maladie du métabolisme de l'acide urique (produit de dégradation des purines) -> dépots de cristaux d'acide urique dans articulations -> l'uricémie ne nous renseigne pas sur le risque de goutte |
| Quels sont les ttt de la goutte? | |
| Comment fct la colchicine dans le ttt de la goutte? | pas enregistré en suisse car faible marge thérapeutique -> inhibe migration leucocytaire (anti-inf) -> troubles digestifs fréquents |
| Comment fct l'allopurinol dans le ttt de la goutte? | ttt préventif inhibition xanthine oxydase-> moins synthèse acide urique |
| Quelles sont les alternative à l'allopurinol dans le ttt de la goutte? | |
| Comment fct le benzbromarone dans le ttt de la goutte? | inhibition réabsorption rénal d'acide urique -> ++ excrétion -> hépatotoxique retiré du marché suisse |
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