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Beschreibung
Karteikarten von Luz Andrea Gonzalez, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Luz Andrea Gonzalez
vor mehr als 4 Jahre
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| Frage | Antworten |
| ¿Qué es la laringomalacia? | Flacidez congénita de la epiglotis y de la apertura supraglótica |
| ¿Qué es la traqueomalacia? | Debilidad de las paredes de la tráquea |
| Causas más frecuentes de estridor congénito | Laringomalacia y traqueomalacia *Producen colapso y cierta obstrucción de la vía aérea con la inspiración |
| Manifestación principal de laringomalacia y traqueomalacia | Estridor *Puede estar presente en el nacimiento o no aparecer hasta los 2 meses |
| Diagnóstico de estrídor laríngeo congénito | Laringoscopia directa o fibroendoscopia |
| Tratamiento del estridor laríngeo congénito | -El 80% se resuelve espontaneamente -Si produce dificultad respiratoria significativa requiere tx qx o instrumental (stent) |
| Agente etiológico más común del catarro común en niños | Rinovirus |
| Cuadro de rinorrea y tos, que puede ir acompañado de fiebre | Catarro común |
| Cuadro agudo de inflamación faringoamigdalar que cursa con fiebre y odinofagia | Faringoamigdalitis |
| Signo principal de faringoamigdalitis | Enrojecimiento de las amígdalas y la faringe con aparición de exudados |
| Síntomas y signos que hacen pensar en de faringoamigdalitis vírica | -La vírica suele ser en <3 años, suele estar acompañada de rinitis, tos, aftas o diarrea |
| Bacteria más frecuente en la faringoamigdalitis bacteriana | Estreptococo betahemolítico delgrupo A (pyogenes) |
| Tratamiento de la faringoamigdalitis vírica | Antipiréticos y líquidos |
| Grupo etáreo más común de faringoamigdalitis bacteriana | 5 y 15 años |
| La presencia de adenopatías cervicales dolorosas a la palpació, petequias en paladar blando o pápulas más claras en el centro, hacen pensar en faringoamigdalitis... | Bacteriana |
| Diagnóstico definitvo de faringoamigdalitis bacteriana | -Toma de un cultivo de exudado faríngeo positivo para estreptococo *Se puede emplear un test rápido de estreptococo aunque la sensibilidad es oscilante |
| Ventajas de utilizar antibiótico en faringoamigdalitis de etoilogía estreptocócica | -Disminuye el periodo de contagio -Mejora el cuadro más precozmente -Previene la aparición de complicaciones supurativas locales y de las no supurativas (excepto glomerulonefritis postestreptocócica) |
| Tratamiento de faringoamigdalitis de etiología estreptocócica | Penicilina oral x 10 días *Alérgicos: macrólidos (mayor resistencia) |
| Complicación de la faringoamigdalitis estreptocócica en la cual aparece un cuadroexantemático con micropápulas eritematosas que proporcionan un tacto rasposo a la pien y con enrojecimiento de las apilas de la lengua (lengua aframbuesada) | Escarlatina |
| Principal complicación de la faringoamigdalitis estreptocócica | Fiebre reumática (afectación valvular cardiaca y articular) |
| Inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos paranasales | Rinosinusitis |
| Patogenia de la rinosinusitis | Obstrucción del ostium del seno --> dificulta la ventilación y el drenaje del mismo -> disminución de la presión de O2 en la cavidad -> crecimiento bacteriano |
| Factores que pueden intervenir en la rinosinusitis | 1) Locales: desviación septal, poliposis, taponamientos nasales 2) Generales: DM, alteraciones electrolíticas 3) Ambientales: bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación (reducen actividad ciliar) |
| Gérmenes más implicados en la rinosinusitis aguda | 1) Neumococo (S. pneumoniae) 2) Haemophilus influenzae 3) Moraxella catarrhalis |
| Seno más afectado en la rinosinusitis en niños | 1) Etmoidal 2) Esfenoidal 3) Maxilar *Está permeable desde nacimiento *El frontal es el que más tarde se neumatiza |
| Clínica de la rinosinusitis | Rinitis, congestión, tos que empeora tumbado y durante la noche, fiebre, dolor de cabeza, dolor mandibular o en zona maxilar |
| Dx de rinosinusitis | -Clínico (cuadro catarral de larga evolución con persistencia de secreción nasal mucopurulenta tos y fiebre) -TC solo en dudas |
| Tratamiento de la rinosinusitis | -Amoxicilina-clavulánico (de elección) x10-14 días -Aerosoles, vasoconstrictores, CES intranasales (mejor ventilación de los senos paranasales) -Analgésicos y antiinflamatorios |
| ¿Qué complicaciones son las más frecuentes en la rinosinusitis? | Las orbitarias, el origen suele estar en el etmoides: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, abscesos en zonas contiguas |
| ¿Cuál es la complicación intracraneal más frecuente de la rinosinusitis? | Meningitis, su origen suele ser etmoidal o esfenoidal |
| ¿Cuál es la segunda complicación intracraneal más frecuente de la rinosinusitis? | Absceso epidural, suele ocurrir tras sinusitis frontal |
| Infección aguda de las cavidades del oído medio | Otitis media aguda |
| Gérmenes más frecuentes de la otitis media aguda | S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella Catarrhalis y S. pyogenes (mismos que sinusitis) |
| Vía de propagación más común en la otitis media | Tubárica, diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superiro hacia el oído |
| Edad de mayor incidencia de otitis media | 6 meses y 3 años de edad *Peor función tubárica y reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe por hipertrofi adenoidea |
| Fases de la otitis media aguda | 1) Inflmación y colección 2) Supuración: tras perforación del tímpano por la presión |
| Tratamiento de la otitis media aguda | -Dosis altas de amoxicilina, fracaso --> amoxicilina-clavulánico *Alérgicos: macrólidos (azitromicina o claritromicina) |
| Tratamiento de otitis media aguda recurrentes | Miringotomía con inserción de drenajes transtimpánicos y adenoidectomía |
| Obstrucción de la vía aérea superiro caracterizada por tos perruna, afonía, estridor y dificultad respiratoria | Laringitis |
| Agentes etiológicos de laringitis vírica (CRUP viral) | Virus parainflueza 1, virus parainfluenza A y B, VRS, adenovirus y rinovirus |
| Estación más predominante en los casos de CRUP viral | Otoño (parainfluenza) |
| Clínica del CRUP viral | -Antecedente de catarro de vías altas de 2-3 días -Tos perruna/metálica, afonía, estridor de predominio inspiratorio, dificultad respiratoria variable con empeoramiento nocturno -Fiebre |
| Tratamiento del CRUP viral | -O2 -Dexametasona VO/IM/IV (de elección), budesonida inhalada como coadyuvante de la dexametasona (casos graves) -Adrenalina nebulizada (moderados-graves), dura pocas horas, puede presentar efecto rebote -Ambiente húmedo y frío |
| Hiperreactividad laríngea ante estímulos inespecíficos | Laringitis espasmódica |
| Factores implicados en la laringitis espasmódica | -Estrés -Atopia -Reflujo gastroesofágico -Antecedente de CRUP vírico |
| Clínica de la laringitis espasmódica | -Presentación brusca y nocturna -El niño se despierta agitado con tos metálica, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria SIN fiebre |
| Principales responsables de la epiglotitis aguda | S. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus *Menor incidencia de agente clásic: H. influenzae tipo B (desplazado por la vacuna) |
| Clínica de la epiglotitis | -Comienza súbitamente con fiebre alta, aspecto séptico, babeo, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio -Empeora con el llanto y decúbito supino -> adopción de posición de trípode -Disfagia y dolor de garganta -Evolución a shock es rápida con palidez, cianosis, alteración de la conciencia |
| Explica la posición de trípode | Cuello en hiperextensión, boca abierta protrusión de la lengua y babeo |
| Diagnóstico de la epiglotitis | .-Examen laríngeo en quirófano: visualización de epiglotis grande, hinchada, de color rojo cereza *Se procede a la intubación para asegurar vía aérea -En casos leves: Rx lateral -> tumefacción del espacio supraglótico ("signo del pulgar") |
| Tratamiento de la epiglotitis | -Establecer vía aérea artificial mediante intubación nasotraqueal -Ceftriaxona, cefotaxima o ampicilina-sulfabactam x 7-10 días |
| Principar agente etiológico de la traqueitis bacteriana | S. aureus *Otros: Moraxella o Haemophilus infuenzae |
| El estridor inspiratorio es típico de la afectación a... | Laringe |
| El estridor mixto es típico (inspiración y espiración) de la afectación a... | Tráquea |
| Clínica de traqueítis bacteriana | Tras un cuadro de CRUP vírico se produce un empeoramiento progresivo con fiebre, dificultad respiratoria, estridor mixto |
| Tx de la traqueítis bacteriana | -Hospitalización -O2 -Cloxacilina IV -Intubación si gran dificultad respiratoria |
| Fiebre + cuadeo respiratorio y alteraciones en la rx de tóranx (condesaciones e infiltrados) | Neumonía |
| Agentes causales de neumonía en niños <3 semanas | S. Agalactiae, L. monocytogenes |
| Agentes causales de neumonía en niños 3 semanas a 3 meses | C. trachomatis, virus respiratorios |
| Agentes causales de neumonía en niños 3 meses a 4 años | Virus respiratorios y S. pneumoniae |
| Agentes causales de neumonía en niños de 5-15 años | M. pneumoniae y S. pneumoniae |
| Fiebre alta de forma brusca, síntomas respiratorios como tos con expectoración purulenta, afectación al estado general, dolor torácico de tipo pleurítico, a la auscultación se aprecian zonas de hipoventilación o crepitantes focales. Tipo de neumonía | Típica o bacteriana *Su principal agente etiológico es el neumococo |
| Cuadro de evolución lenta, síntomas catarrales y febrícula, tos seca irritativa, síntomas de dificultad respiratorias, mialgias, cefaleas, a la auscultación puede confundirse con cuadro de bronquitis o broncoespasmo. Tipo de neumonía | Atípica |
| Causas de neumonía atípica | Virus y bacterias (Mycoplasma) |
| Patrón radiológico más común en la neumonía típica | Condensación lobar, acompañado o no de derrame pleural |
| Patrón radiológico más común en la neumonía atípica | Patrones intersticiales difusos sin condensaciónes o con infiltrados parahiliares |
| Criterios de gravedad en neumonía en niños | 1) <1 año 2) Antecedentes personales importantes 3) Gravedad: trabajo respiratorio importante, alteración de la conciencia, deshidratación, mal estado general, intolerancia a líquidos 4) Derrame pleural 5) No obtención de respuesta tras terapia correcta durante 48h |
| Tratamiento de neumonía típica en px hospitalizado | Ampicilina IV (150-200 mg/kg/día) |
| Tratamiento de neumonía típica en px ambulatorio | Amoxicilina oral a altas dosis (80-100 mg/kg/día) |
| Tratamiento de neumonía típica en px que no ha sido vacunado contra H. influenzae tipo B | Amoxicilina-clavulánico IV u oral según precise ingreso o no |
| Tratamiento de neumonía típica con derrame | Cefotaxima IV (100-150mg/kg/día) |
| Tratamiento de neumonía atípica en <3 años | Sintomático (se sospecha origen vírico), si se tiene duda, se trata como atípica |
| Tratamiento de neumonía atípica en >3 años | Macrólido oral o IV dependiendo gravedad |
| Principal complicaicón de la neumonía, que además es la principal causa de fracaso terapéutico | Derrame pleural |
| Diagnóstico de derrame pleural por neumonía | -Rx ó ecografía (permite medir la cantidad de derrame y valorar necesidad de drenaje) |
| Complicación de la neumonía menos frecuente pero más grave que el derrame pleural | Abscesificación y/o aparición de neumonía necrotizante |
| Tratamiento de abscesificación y/o aparición de neumonía necrotizante | Tratamiento antibiótico más intenso, añade a una cefalosporina de tercera generación, clindamicina |
| Definición de bronquiolitis | Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño <2 años |
| Definición de lactante sibilante temprano | Segundo o ulteriores episodios de dificultad respiratoria |
| Causa más frecuente de enfermedad y de hospitalización en <1 año | Bronquiolitis aguda |
| Agente causal con mayor incidencia en bronquiolitis | Virus respiratorio Sincitial *Seguido del metapneumovirus, resto de los casos: adenovirus, parainfluenza, influenzae, bocavirus |
| Fuente de infección en bronquiolitis aguda | Niños mayores y adultos (ocasiona cuadros pseudogripales, bronconeumonías, catarrales) *No hay portadores sanos |
| Fisiopatología de la infección por VRS | Obstrucción bronquiolar por edema, acúmulo de moco y detritus celulares -> disminuye el radio de la vía aérea -> aumento de la resistencia al paso de aire -> atrapamiento de aire -> hipoxemia |
| Lactante con catarro de vías altas en 24-72h previas, comienza con dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula, rechazo de tomas, EF: taquipneico y cianótico, espiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus e hiperventilación. Dx | Bronquiolitis aguda |
| Dato más típico en la exploración de un px con bronquiolitis | Sibilancias |
| ¿Qué se observa en la Rx de tórax en un px con bronquiolitis? | -Hiperinsuflación y áreas dispersas de condensación/atelectasias *Indicada en casos de dudas, enfermedad cardiológica, px inmunodeprimidos o empeoramiento bruscos |
| ¿Cómo se realiza el dx etiológico de bronquiolitis? | Detección de antígenos virales en secreciones respiratorias |
| Lactante de 3 meses de vida, con cuadro respiratorio subagudo sin afectación del tiempo de espiración, presenta conjuntivitis | Neumonía por Chlamydia |
| Tx de bronquiolitis | -Hidratación y nutrición: oral -Elevación de la cabecera a 30° -O2 a demanda -Adrenalina nebulizada: solo en casos seleccionados (evidencia de mejoria tras su primera administración), no acorta hospitalización y obliga a monitorización de FC ->6 á: prueba terapéutica de salbutamol - |
| Verdadero o falso La ribavirina inhalada se puede emplear en bronquiolitis graves que afectan a niños en riesgo | Verdadero |
| Profilaxis de la bronquiolitis por VRS | Palivizumab, anticuerpo monoclonal antiVRS de administración mensual IM |
| ¿En quién está indicada la profilaxis de la bronquiolitis por VRS? | -Prematuros -Niños con enfermedad pulmonar crónica -Cardiopatía congénita compleja -Inmunodeprimidos |
| Ante un lactante sibilante recurrente con cuadros muy recurrentes, hay que descartar que enfermedades y con que pruebas? | Fibrosis quística con test del sudor y pruebas de alergia con clínica compatible |
| Tratamiento de sibilantes recurrentes en el lactante | 1) Evitar la exposición a humo de tabaco 2) Crisis agudas: broncodilatadores (salbutamol, terbutalina, bromuro de ipatropio) 3)Casos moderados/graves: CES sistémicos |
| Verdadero o falso Los px con sibilancias transitorias en periodo intercrisis se tratan | Falso No se ha evidenciado la eficacia de un tx de base para el manejo del cuadro, NO emplear tx farmacológico |
| Tratamiento de sibilancias persistentes (atópicas o no atópicas) y tardías en periodo intercrisis | CES inhalados de forma diaria o antileucotrienos (montelukast) *Previene la aparición de exacerbaciones de las sibilacncias (sobre todo en atópicos) |
| Principal efecto secundario del tratamiento con CES | Afectación sobre la talla final del px *Múltiples estudios han observado que la afectación sería nula o mínima |
| Definición de asma | Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que cursa con hiperreactividad de la vía aérea con gran variedad de estímulos y con obstrucción reversible al flujo aéreo. |
| ¿A qué se refiere la reversibilidad en el asma? | Aumento del FEV1 de, al menos, un 12% sobre su valor basal tras aplicar un B-adrenérgico selectivo de acción corta |
| ¿A qué se refiere la hiperreactividad en el asma? | Disminución del FEV1, de al menos, un 20% sobre su valor basal tras la realización de una prueba de bronco provocación inespecífica |
| Factores del huésped implicados en la aparición y desarrollo del asma | -Genéticos: atopia/hiperreactividad -Otros: obesidad |
| Factores ambientales implicados en la aparición y desarrollo del asma | -Alérgenos -Infecciones: VRS, virus parainfluenzae -Tabaco -Contaminación ambiental/doméstica -Dieta: lactancia materna |
| Diagnóstico de asma | Clínica + demostración de obstrucción reversible + hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar |
| Tríada clásica del asma | Disnea, sibilancias y tos *A veces opresión torácica |
| Verdadero o falso Si la prueba broncodilatadora es negativa, se descarta el dx de asma | Falso |
| Explica la utilidad de la fracción de óxido nitroso exhalado (FeNo) en el dx de asma | Marcador no invasivo de inflamación eosinofílica en la vía aérea, en asmáticos hay valores elevados *Un valor normal no excluye el dx de asma |
| Tx de asma de rescate o aliviadores en agudizaciones: | Beta-adrenérgicos selectivos de acción corta, inhaladores con composición mixta de Beta adrenérgicos de acción larga y corticoide y los CES sistémicos |
| Fármacos controladores de la enfermedad en asma | CES inhalados y sistémicos, los beta- adrenérgicas selectivos de acción prolongada y los antagonistas de leucotrienos. |
| ¿Con qué se valora la gravedad de las crisis asmáticas en asma? | Pulmonary score |
| Parámetros que evalúa la escala Pulmonary score | |
| Signos de extrema gravedad en exacerbación de asma | -Disminución del nivel de consciencia -Bradicardia -Respiración paradójica -Silencio auscultatorio |
| Tratamiento de la exacerbación asmática leve | B-agonistas de acción corta inhalados |
| Tratamiento de la exacerbación asmática moderada-grave | B-agonistas de acción corta por vía inhalada asociada o no a bromuro de ipatropio inhalado + CES sistémicos VO *Sulfato de Mg beneficioso en crisis más graves que no mejoran con la terapia inicial |
| Clasificacicón clínica del asma | 1) Asma intermitente 2) Asma persistente leve 3) Asma persistente moderada 4) Asma persistente grave |
| Definición de asma intermitente | 1) Crisis de disnea breves, menos de 1 vez a la semana 2) <2 crisis nocturnas al mes 3) Periodo intercrítico asintomático y con función normal (PEF O VEMS >80% del teórico) 4) Variabilidad <20% 5) Incluye asma por ejercicio |
| Definición de asma persistente leve | 1) >1 crisis semanal, pero menos de una diaria 2) >2 crisis nocturnas al mes 3) A veces hay limitación de la actividad y del sueño 4) Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico 5) Variabilidad >30% |
| Definición de asma persistente moderada | 1) Síntomas continuos 2) >1 crisis nocturna a la semana 3) Limitación de la actividad y del sueño 4) Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico 5) Variabilidad >30% |
| Definición de asma persistente grave | 1) Síntomas continuos 2) Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves 3) Ingreso hospitalarios frecuentes 4) Limitación de la actividad y del sueño 5) Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico 6) Variabilidad: >30% |
| Tipo de herencia en la fibrosis quística | Autosómica recesiva |
| Principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños | Fibrosis quística |
| ¿En que cromosoma está el gen que prsenta mutación y que proteína afecta en la fibrosis quística) | Brazo largo del cromosoma 7 Codifica la proteína CFTR |
| Función de la proteína CFTR | Funciona como un canal de Cl- y se encuentra en la membrana de las células epiteliales regulando el flujo de electrolitos y agua |
| Mutación más predominante en fibrosis quística | δF508 (pérdida del aminoácido fenilalanina en el codón 508) y la G542X |
| Patogenia de la fibrosis quística | Alteración de los canales iónicos -> secreciones deshidratadas y espesas -> obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción del tejido exocrino pancreático, contenido luminal viscoso e íleo meconial |
| Patogenia de fibrosis quística en glándulas sudoríparas | No son capaces de reabsorber cloro, produce sudar con cantidades excesivas de sal |
| Principal causa de morbimortalidad en fibrosis quística | Complicaciones de bronquiectasias |
| Gérmenes involucrados en las infecciones respiratorias en fibrosis quística | 1) S. aureus 2) H. influenzae 3) P. aeruginosa 4) B. cepacia |
| ¿Qué sucede en el pulmón en la fibrosis quística? | El espesor de las secreciones dificulta su aclaramiento -> se genera un círcula de obstrucción-infección-inflamación (degenetación de la pared bronquial y bronquiectasias) |
| Bacteria más comúnmente implicada en la aparición de neumonías en fibrosis quística | P. aeruginosa |
| Clínica respiratoria más frecuente en fibrosis quística (6) | 1) Tos (Accesos y emetizante, mala respuesta a tx con periodos de exacerbación) 2) Expectoración 3) Dificultad respiratoria (crónica, progresiva y refractario a broncodilatador) 4) Neumonía por sobreinfección bacteriana 5) Fracaso del ventrículo derecho (debido a hipertensión pulmonar) 6) Aspergilosis alérgica |
| ¿Qué agente es de mal pronóstico su sobreinfección en fibrosis quística? | B. cepacia *difícil erradicación, indica enfermedad avanzada |
| ¿Cuándo se sospecha aspergilosis alérgica en FQ? | Ante la presencia de esputo herrumboso, de aislamiento de Aspergillus fumigatus o presencia de eosinófilos en una muestra fresca de esputo |
| ¿Qué signo de aparición en la infancia obliga a sospechar de Fibrosis quística? | Acropaquias |
| Porcentaje de pacientes con fibrosis quística que muestra insuficiencia pancreática exócrina | 85% |
| ¿Qué clínica se presenta en niños con fibrosis quística con afectación pancreática? | Diarrea crónica de tipo esteatorrea, malnutrición rico-proteica, déficit de vitaminas liposolubles (vit E), disminución de la tolerancia a la glucosa, pancreatitis |
| Clínica digestiva más frecuente en fibrosis quística (6) | 1) íleo meconial 2) Síndrome de obstrucción intestinal distal 3) Colonopatía fibrosante (ha desaparecido hoy en día) 4) Prolapso rectal 5) Reflujo gastroesofágico 6) Hepatopatía |
| Porcentaje de niños con FQ que presentan íleo meconial en periodo neonatal | 10-20% |
| Porcentaje de niños con FQ que presentan peritonitis meconial por perofración intraútero con calcificaciones | 10% |
| ¿Cuándo es más frecuente que se presente íleo meconial en px con FQ? (horas) | 24-48 horas |
| Clínica del íleo meconial | obstrucción intestinal, distensión abdominal y vómitos |
| El 50% de los pacientes con FQ que presentan íleo meconial, tienen asociado... | Malrotación, vólvulo o atresia intestinal |
| Clínica del síndrome de obstrucción intestinal distal | Se presenta en niños de edades más avanzadas que el íleo meconial. -Cuadro de estreñimiento gradual con dolor abdominal -Se pueden palpar fecalomas en fosa ilíaca derecha |
| ¿Cuántos px afectados por FQ presentan prolapso rectal? | 20% |
| ¿A qué es secundario el prolapso rectal en la FQ ? | Estetorrea, aumento de la presión abdominal por las crisis de tos e hipotonía mal por malnutrción |
| ¿A qué se debe la hepatopatía en FQ? | Producción de bilis menos fluida y alcalina (menor secreción de agua y HCO3) dificulta el flujo biliar ductual y aumenta la susceptibilidad del epitelio a lesionarse |
| Factor de riesgo para desarrollar hepatopatía por FQ | Haber tenido íleo meconial |
| Complicación de FQ en el varón | Azoospermia (mal desarrollo de los conductos de Wolf) |
| Criterios dx de FQ | 1 de : -Al menos una característica fenotípica -Hermano/a con FQ dx -Cribado neonatal positivo Más 1 de: -Test del sudor positivo -Identificar una mutación de FQ en ambas copias del gen que codifica CFTR -Test de diferencia de potencial nasal positivo |
| Explica el cribado neonatal para FQ | -Se realiza con tripsinógeno inmunorreactiva: cifras elevadas de tripsina inmunorreactiva en sangre -Tripsinógeno se produce en el páncreas y se transporta al intestino donde se activa para forma tripsina. -En FQ los tapones obstruyen los conductos pancreáticos e impiden el acceso del tripsinógeno al intestino |
| Explica el test del sudor (ionotest) | Ionoforesis con pilocarpina, se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas -Necesarias dos mediciones |
| ¿Qué evalúa de forma cualitativa el test de sudor? | Emplea la conductancia del sudor -<50 mEq/L, -> negativo ->50mEq/L -> obligan a un estudio cuantitativo del cloruro |
| Valores negativos, dudosos, y positivos en el test cuantitativo del sudor | Valores <40mEq/L -> negativo 40-60 -> dudosos >60 mEq/L -> postivos |
| A partir de qué hora se puede realizar el test de sudor en el RN | A partir de las 48 horas *Es difícil obtener la cantidad requerida de sudor al menos en las 2-3 Semanas posnacimiento |
| Tratamiento de la obstrucción en FQ | Fisioterapia respiratoria -Antes de esta: broncodilatadores inhalados de acción corta -Después de esta: fluidificar las secreciones con DNAsa (los leucocitos que infiltran el esputo liberan DNA, aumenta viscosidad del moco) escinde el ADN y mejora características |
| Un test del sudor positivo, hace pensar en: | Fibrosis quística |
| Tratamiento antiinflamatorio en FQ | Azitromicina *Además actúa frente a P. aeruginosa |
| ¿Qué se da como terapia inhalada para evitar el estado portador de Pseudomonas? | Colimicina o tobramicina |
| Tratamiento de las atelectasias en FQ | Antibioterapia IV, fisioterapia, broncodilatadores y ventilación con presión positiva intermitente. Refractarios: fibrobroncoscopia con aspiración o instilacioles locales de DNAsa |
| Tratamiento de la hemoptisis masiva en FQ | Suplementes de vitamina K, líquidos, antibióticos vs Pseudomona, O2 y decúbito lateral con el hemitórax afecto en declive *Si no se consigue: embolización de la arteria bronquial |
| Tx de neumotórax <20% del hemitórax en FQ | Oxigeno y reposo |
| Tx de neumotórax >20% del hemitórax en FQ | Drenaje torácico |
| ¿A qué se debe el neumotórax en fibrosis quística? | A la ruptura de las bullas subpleurales o al atrapamiento aéreo secundario a tapones de moco |
| ¿Cuándo se sospecha de Aspergilosis broncopulmonar alérgica en FQ? | Deteriro funcional y clínico que no responde a antibiótico y/o broncodilatadores |
| ¿Cómo se trata la Aspergilosis broncopulmonar alérgica en FQ? | CES orales *Refractariedad: itraconazol 3-6 meses (estrecho función de la función hepática) |
| Tratamiento de la osteoartropatía hipertrófica por FQ | Acetoaminofen o ibuprofeno *Control de la infección pulmonar disminuyen los síntomas |
| Tratamiento de síndrome de obstrucción intestinal distal en FQ | Incrementar el aporte de enzimas pandreáticas, laxantes o ablandadores de heces y aumentar el aporte de líquidos |
| Tratamiento de prolapso rectal en FQ | Reducción manual con presión suave |
| Vitaminas que debes suplementar en FQ | A, D, E, K (liposolubles) |
| Tratamiento de la afectación hepatobiliar en FQ cuando hay elevación de transaminasas o haya síntomas de afectación hepática | Ácido ursodeoxicólico (efecto citoprotector y fluidifica la bilis) |
| Tratamiento de la afectación hepatobiliar en FQ cuando hay enfermedad hepática crónica | Derivación de la hipertensión portal o traspante hepático siempre que no existan complicaciones (afectación respiratoria grave, colonización por B. Cepacia) |
| Supervivencia media acumulativa en FQ | 40 años, es mejor en varones |
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