28331882
| Frage | Antworten |
| Nivåer av försvar hos människan | 1. Fysiska barriärer 2. Medfödda immunförsvaret 3. Adaptiva immunförsvaret |
| Leukocyter som finns ute i vävnaden | Dendritceller, makrofager, mastceller |
| Leukocyter som cirkulerar (i blodet) | Neutrofiler, monocyter, eosinofiler, basofiler |
| Lymfocyter | Celler som kan känna igen specifika antigen: B-celler: antikroppar T-celler: cellmedierat immunsvar NK-celler: dödar virusinfekterade celler |
| Medfödda immunförsvaret | Neutrofiler, basofil, eosinofil, makrofager, dendritceller, mastceller, komplement system (proteiner), NK-celler |
| Fagocyterande celler | Neutrofiler, makrofager, dendritceller |
| Granulocyta celler | granul/kornig cytoplasma Neutrofiler, eosinofiler, basofiler, mastceller |
| Hur går ett infektionssvar till (inflammation)? | 1. Patogen binder till receptor på t.ex. makrofag 2. Patogenet tas upp (fagocyteras) och bryts ner 3. Fagocyterande cellen aktiveras till att frisläppa cytokiner som medierar inflammation 4. Ökad vaskulär permeabilitet => varmt, rött, svullet + inflammatoriska celler (makrofag, neutrofil) lockas dit |
| TLR | Toll-like receptors - en typ av PRR (pattern recognition receptor) finns på flera immunceller och känner igen strukturer på ytan av patogener Tex: TLR4 finns på makrofager och binder till lipopolysackarider som finns på ytan hos gramnegativa bakterier |
| Komplement (medfödda immunförsvaret) | olika cirkulerande proteiner som känner igen patogen-specifika molekyler. Kan agera på olika sätt, t.ex. bildar komplex och tar sönder cellmembranet hos patogenet |
| NK-celler (dödarceller) | - Agerar främst på virusinfektioner - Känner igen AVSAKNAD av det kroppsegna proteinet MHC I – triggar celldöd hos målcell - Rekryterar makrofager genom cytokinutsöndring - ADCC: Antikroppsmedierad celldöd |
| Vilka immunceller rekryteras oftast först till skadad/infekterad vävnad? | Neutrofiler som utsöndar toxiska ämnen som dödar mikrober (men kan även skada vävnad) De är kortlivade (varbildning=döda neutrofiler) och måste ständigt nybildas i benmärgen Neutrofilerna begränsar invasion och spridning - när de gjort grovjobbet kommer monocyter – dödar patogener (inte lika effektivt som neutrofiler) men också ”städar upp” inflammationen i vävnaden – cytokiner avgör |
| Hur fungerar B-celler (isch)? | Antikropps medierad immunitet Slide 20 |
| Hur skapas antikroppsdiversitet?tet | Olika typer av gensegment (V,D, J). Vid rekombination bildas en slumpmässig sammansättning av en kopia av varje sort. Sker under B-cells utvecklingen i benmärgen. |
| Antikroppsstrukturen | 2 identiska bindningssäten Konstanta delen avgör vilken sluteffekten blir = effektorfunktion |
| Effektorfunktioner | Blocking CDC (complement dependent cytotoxicity) ADCC (Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxicity) Opsonisation och phagocytosis (se slide) |
| Hur aktiverar dendritceller T-celelr? | Patogen känns igen av receptor på t.ex. dendritcell => aktivering Patogenet tas upp (fagocyteras) och bryts ned → Ag-peptider Peptider visas upp på MHCI/II. Dendritcell går till lymfnod -> möter Tcellerna T-celler som känner igen presenterad Agpeptid aktiveras och det adaptiva immunsvaret är startat! |
| T-celler | Cellmedierad immunitet - Antikroppar binder bara lösliga antigen (utanför celler) - T-celler binder celler som har tagit upp antigen - T-cellsreceptorn (TCR) liknar en antikropp men sitter på ytan av T-cellen – utsöndras inte – och verkar därför lokalt ihop med andra celler som har tagit upp antigen och visat upp antigenspeptider på sin yta (MHCreceptor) - Diversiteten hos TCR skapas på liknande sätt som för antikroppar – känner igen specifika peptid-MHC komplex |
| Olika typer av T-celler | Cytotoxiska T-celler (CD8+) angriper virusinfekterade celler • Binder MHC I – finns på alla kroppsegna celler med cellkärna • Visar upp peptider från ag inuti cellen T-hjälparceller (CD4+) utsöndrar cytokiner som styr funktioner av andra immunceller • Binder MHC II – finns på APC (DC, makrofager, B-celler) • Visar upp peptid från ag som kommer utifrån cellen Regulatoriska T-celler (CD4, CD25) – nedreglerar immunsvaret (ex förhindrar autoimmunite Minnes-T-celler |
| Hur hjälper T och B celler varandra? | • B-celler påträffar sitt ag • Migrerar till T-B gränsen • Får de ”överlevnadssignal” från Tceller börjar de proliferera • Blir antigen plasmablaster, eller bildar GC • I GC: somatisk hypermutation (Snabb proliferering = frekventa punktmutationer -> ökad diversitet) och affinitetsmaturering (B-celler med högaffina antikroppar (binder effektivt till antigenet) får stark överlevnadssignal av T-celler, B-celler med lågaffina antikroppar dör) • Lämnar GC som minnesceller eller plasmaceller |
| Immunsystemets anatomi | Benmärgen – immunceller bildas, B-celler genomgår selektion Thymus – T-celler genomgår selektion Lymfnoder och mjälte – antigenspresentation och affinitetsmaturering |
| Vad är exempel på mekanismer som utvecklar tolerans (för att undvika ex autoimmuna sjukdomar) | 1. Eliminering av själv-reaktiva T-celler & B-celler innan de går ut i kroppen • Sker i benmärg för B-celler, • Sker i tymus för T-celler • Kallas “central tolerance” 2. Om DC ej aktiverats -> ger ingen costimulatorisk signal till T-cellen -> T-cell dör/kan ej aktiveras/utecklas till Treg 3. Regulatoriska T-celler (Treg) - håller autoreaktiva T-celler i schack ute i kroppen |
| inte skrivit klart | är på typ vaccin |
| Vad finns det för lösningar mot allergi? | anti-histamin: blockerar en receptor för histamin => mildrar dess inflammatoriska effekt! anti-IgE vaccinering med ökande mängder allergen – Leder till produktion av allergen-specifika IgG4 • IgG4 binder allergen och förhindrar att allergen binder IgE • IgG4 har inte samma effektor mekanismer => blir ej inflammation |
| Vad finns det för lösningar mot autoimmuna sjukdomar? | tex anti-TNF alfa |
| Vad finns det för lösning mot att immunförsvaret missat att en kroppsegen cell blivit en cancercell? | Trigga igång immunförsvaret mot cancercellen |
| Vad vill man uppnå med en vaccination ? | Kort sikt: Antikroppssvar (B celler) Hjälpar T celler Cytotoxiska T celler Lång sikt: Immunologiskt minne |
| Vad är immunterapi? | immunsystemet regleras för att bekämpa cancer (Tumörmikromiljön har flera mekanismer för att hämma tumörtillväxt – och tumörer har flera mekanismer för att undkomma immunsystemet, tex utsöndrar cytokiner som rekryterar Treg och andra immunsuppressiva celler samt nedreglerar MHC, och tumörmarkörer, och uppreglerar inhibitoriska protein) |
| T-cellsaktivering | Signal 1: Antigen-TCR Signal 2: co-stimulering Dessutom andra positiva och negativa signaler som kan förstärka eller inhibera aktivering |
| PD-1 (Programmed Death 1) | PD-1 bidrar till indirekt celldöd: Reducerad produktion av cytokiner och överlevnadssignaler som T-celler behöver för att aktiveras och uträtta sina funktioner - Funktioner: - Bibehålla immuntolerans och förhindra autoimmunitet - Nedreglera immunsvaret efter att en infektion har bekämpats, och förhindra vävnadsskador till följd av inflammation |
| PD-L1 och immunterapi i cancerceller | Tumörer uttrycker PD-L1 för att undvika angrepp av T-celler - Terapeutiska PD-1 och PD-L1 antikroppar hindrar bindningen så att T-cellen kan döda tumörcellen - I många patienter är behandlingen mycket effektfull – även efter avslutad terapi - Färre bieffekter än med traditionell kemoterapi - Fortfarande ca 80% av patienter som inte svarar på terapi (beroende på cancertyp) |
| Varför fungerar inte immunterapi för alla patienter? | • Lågt uttryck av PD-L1 • Låg mutationsnivå - inga bra ”neoantigen” (antigen som inte finns i det normala genomet) • Tumören uttrycker andra immun-inhibitoriska proteiner (ex TIM3…) • Tumören har låg immuninfiltrering (få immunceller i tumörmikromiljön) |
| CAR-T behandling | Modulering av patientens egna T-celler Sätter på en bindare på Tcellerna som känner igen cancercellen |
| Pattern recognition receptors (PRR) | utgör den första diskrimineringen mellan kroppseget och främmande Medfödda immunförsvarets celler har sådana PRR som triggas av sk pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) som återfinns på många mikroorganismer men ej på kroppens egna celler |
| Vilka driver inflammationen? | Proinflammatoriska cytokiner |
| Vilka avgör vilka celler som rekryteras vid en inflammation? | Kemokiner. De aktiverar även integriner. |
| CAR-T behandling | Modulering av patientents egna T-celler. CAR = Chimeric Antigen Receptor Sätter på en bindare på T-cellerna som känner igen cancercellen CD19 specifika CAR-T godkända för ALL (Akut Lymfocytisk Leukemi) och DLBCL (diffust storcelligt Bcellslymfom) |
Möchten Sie mit GoConqr kostenlos Ihre eigenen Karteikarten erstellen? Mehr erfahren.