Sepsis

Sepsis

¿Cómo se define?

La alteración de la función del organismo por una excesiva respuesta a una infección que puede generar una amenaza para la vida

¿Cómo se produce?

Entrada de microorganimos y sus diferentes productos

Conlleva a 4 respuestas

Activación del complemento

Factor de coagulación XII "Hageman"

Activación del daño endotelial

Activación directa de los leucocitos

Vista general

Fisiopatología

Conlleva a

Puede conllevar a

A través de sus 3 vías

Estado procoagulante:

Aumento del factor tisular, trombina, factor von Willebrand, Factor inhibidor de la fibrinólisis

Inhibición del inhibidor de la vía del factor tisular, proteína C y trombomodulina

Alterna

Clásica

Unión a lectinas

Superficies de patógenos

Complejo de antígeno-anticuerpo

Unión de lectina a superficie del patógeno

*Reclutamiento de células inflamatorias e inmunocompetentes

*Opsonización de patógenos

*Destrucción de patógenos

Estado antifibrinolítico por aumento del inhibidor de activador de plasminógeno 1 (PAI1)

Activación de IL-6 y 8, prostanglandinas, ERO y factor activador de plaquetas

Producción de IL-1, 12 y 23, TNF, y proteína de alta movilidad (HMGB-1)

Efectos sistémicos

Liberación de interleucinas reguladoras: IL10, TGF-β y apoptosis

Coagulación intravascular diseminada "CID"

Isquemia tisular

Hemorragias

Vasodilatación:

* ↑ permeabilidad → edemas

*↓ de perfusión → disminuye flujo, presión arterial y oxígeno para la redistribución del flujo a órganos blanco

Alteración de frecuencia cardíaca, fiebre, caquexia, reactantes de fase aguda (RTA), aumento de glucocorticoides y catecolaminas, resistencia de insulina → hiperglicemia asociado a alteración de GLUT-4

Inmunosupresión

Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), alteración hidro electorolítica, allteración acido base

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Muerte

Puede conllevar a la activación del daño endotelial

Peptidoglicagos y lipopolisacárdos de basterias conlleva a activación NF-KB, para producir interleucinas moduladoras: TNF-α, IL-1β y IL-10

Activación de macrófagos

Liberación de prostaglandinas, leucotrienos y proteasas

Producción de oxido nítrico (NO) y sustancias quimiotácticas

Proceso de migración leucocitaria, marginación, rodamiento, adhesión y diapédesis

Destrucción de bacteria y producción de sustancias inmunomoduladoras

Activación del endotelio

Desuniones endoteliales por daño en unión de cadherinas y cateninas

Edema intersticial

El TNF produce:

* Taquicardia

*Vasoconstricción periférica

*Producción de adrenalina y noradrenalina en la glándula suprarrenal que ayuda al flujo sanguíneo de órganos blanco como corazón y cerebro

Trombosis en vasos perialveolares, provocando SDRA por sustancias y líquido dentro del alvéolo, posteriormente afectar la función del surfactante y provocar así un colapso alveolar

Con el tiempo puede generarse un SDRA tardío en el que hay presencia de fibroblastos y capas de colágeno conllevando a disfunción del alvéolo

TNF y activadores del endotelio pueden generar daño en el endotelio renal

¿Cómo se desencadena?

Conlleva a

Conlleva a

Puede conllevar a la activación del complemento

Pude conllevar a la activación de factor de coagulación XII

Proceso normal

Proceso en sepsis

Aunque se desarrolla "el proceso normal", al haber una respuesta exagerada al microorganismo sustancias que se han liberado pueden generar repercusiones en nuestro organismo

Como por ejemplo

Una lesión en el endotelio alveolar genera un incremento de mediadores inflamatorios y el número de macrófagos

Produciendo:

*Fuga de moléculas como proteínas

*Obstrucción de glomérulos

*Aumento de neutrófilos que provocan más daño

*En fase tardía provoca oligura y daño renal completo