Changing the way you learn

Question	Answer
Amitriptylin: Verkningsmekanism och klinisk indikation	Antidepressivt Ickeselektiv återupptagshämmare för NA och 5-HT (TCA blockerar även H2-receptorer -> sedativ effekt M-receptorer -> Antikolinerga BV)
Venlafaxin: Verkningsmekanism och klinisk indikation	Antidepressivt läkemedel. (SNRI= serotonin norephineprine reuptake inhibitor) Återupptagshämmare för NA och 5-HT
Citalopram: Verkningsmekanism och klinisk indikation	Antidepressiv och anxiolytika (SSRI=serotonin reuptake inhibitor) Selektiv serotonin återupptagshämmare.
Moklobemid: Verkningsmekanism och klinisk indikation Vad ska moklobemid absolut INTE kombineras med och varför?	Antidepressivt och social fobi Hämmar MAOa-enzymet som bryter ner monoaminer som tex noradrenalin. När moklobemid och selegilin kombineras, hämmas både MAOA och MAOB. Dessa enzymer har bland annat till uppgift att bryta ner tyramin som fås via födan (vin, ost & choklad), varvid samtidig behandling med moklobemid och selegilin ökar tyraminkänsligheten (förstärks 8-faldigt) -> Ökad frisätting av NA --> Vasokonstriktion (α-receptorer) --> Högt BT
Reserpin: Verkningsmekanism och klinisk indikation. Varför är den avregistrerad? (ledråd: konstig biverkning)	VMAT-hämmare hämmar lagringen av NA, DA och 5-HT. Använts tidigare mot hypertension Biverkningar: Sederande och depression
LSD och ondansetron verkar båda på 5-HT receptorer men har olika effekter. Skillnader?	LSD är en illegal drog som tycks verka som 5-HT2a-receptoragonist -> ger hallucinationer Ondansetron är en 5-HT3-antagonist som förhindrar illamående(som tex är framkallat från cytostatikabehandling)
L-dopa: Verkningsmekanism och klinisk indikation Vilka sorters läkemedel brukar L-dopa kombineras med?	Precursor till dopamin som omvandlas till dopamin via enzymet dopa-dekarboxylas. Eftersom omvandlingen även sker i periferin kombinationsbehandlar man med Karbidopa/Benserazid(dopadekarboxylashämmare), då dessa två preparat ej passerar BBB och skyddar L-dopa från att omvandlas till dopamin innan det har passerat BBB. Kombineras med segegilin (MAOb-hämmare) Eller entakapon (COMT-hämmare)
Parkinsons sjukdom. Äcklig sjukdom!! Tror ja kommer få den. Biverkningar?	- Tremor (darrningar) - Rigiditet (stelhet) - Hypokinesi (långsamma rörelser) - Svårigheter att tala, äta och svälja - Demens (uppkommer sent i sjukdomsförloppet)
Selegilin används mot Parkinsons sjukdom. Vad är dess verkningsmekanism och vad får den absolut INTE kombineras med?	Hämmar enzymet monoaminoxidas B som bryter ner monoaminer (DA, NA, A). Ges oftast i samband med L-dopa, vilket bidrar till att L-dopa dosen kan sänkas för att minska dess on-off effekt samt förlänga effekten av dopa gett av L-dopa. När moklobemid och selegilin kombineras, hämmas både MAOA och MAOB. Dessa enzymer har bland annat till uppgift att bryta ner tyramin som fås via födan (vin, ost & choklad), varvid samtidig behandling med moklobemid och selegilin ökar tyraminkänsligheten (förstärks 8-faldigt) -> Ökad frisätting av NA -> Vasokonstriktion (α-receptorer) -> Högt BT
Bromokriptin: Verkningsmekanism och klinisk indikation	Parkinsons sjukdom. Dopamin-receptor agonist. Har högre affinitet till D2-receptorn(inhibitorisk) än till D1-receptorn --> sämre effekt på hypokinesin.
Klorpromazin (avregistrerad) och Haloperidol är två typiska neuroleptika(mot schizofreni) Vad är dess verkningsmekanism och klassiska biverkningar?	D2-receptor antagonister -> D2-receptorblockad i corpus striatum -> Minskade nivåer av dopamin -> Biverkningar: Antikolinerga(binder till muskarina rec) samt blodtrycksfall(binder till alfa1rec) Extrapyramidala biverkningar: parkinssonism, kramper runt nacke/hals, tix mm
Klozapin, Risperidon och Ziprasidon är tre atypiska neuroleptika(mot schizofreni) Vad är dess verkningsmekanism och hur skiljer dess biverkningar från typiska neuroleptikas biverkningar?	Antagonister som blockerar både D2- samt 5-HT2-receptorer (förutom klozapin som mest binder D4) Kraftig viktökning som leder till typ 2 diabetes. Atypiska ger färre extrapyramidala biverkningar
Litiumsalter används vid ...1.... och dess verkar genom att ....2..... Biverkningarna är .....3.... Om man inte klarar av Litiumsalter är ....4.... ett bättre val.	1) Bipolärt syndrom 2) Påverkar omsättningen av fosfatidylinositol och cAMP (ingen klarlagd VM) 3)Snävt terapeutiskt intervall: njurskador och hypertyreos. 4) Karbamazepin är ett bättre val för patienter som ej klarar Li+
Nitrazepam, oxazepam och diazepam tillhör gruppen benzodiazepiner och har gemensam verkningsmekanism och klinisk indikation. Ange dessa!	Verkningsmekanism: GABA är en inhibitorisK aminosyra som fungerar som en transmittor. GABA binder till GABA-A-receptorn som är en jonkanalskopplad receptor, som vid aktivering leder till inströmning av Cl--joner och därmed hyperpolariserar cellen. BZ binder till den modulerande (BZ)-siten på GABAA-receptorer och potentierar därmed GABA:s effekt, alltså strömmar ännu mer Cl--joner in. Klinisk indikation: Ångestdämpande, sömninducerande, kramplösande och muskelavslappnande
Vad för biverkningar har benzodiazepiner?	Beroendeframkallande, dåsighet, förvirring, minnesförlust och försämrad muskelkoordination.
Trots att nitrazepam, oxazepam och diazepam har gemensam klinisk indikation och verkningsmekanismen skiljer de sig en sak. Vad förnåt?	Halveringstiden är olika och tid tills man får maximal effekt: Nitrazepam Ger effekt efter 1-2 timmar, används därför som sömnmedel Lång t1/2 20-30 timmar vilket kan ge upphov till ”hangover” Oxazepam (den ska man kunna) Kortare halveringstid: 6-12 timmar, är därför ett bättre alternativ vid sömnsvårigheter. Men det tar 2-4 timmar för maximal effekt Diazepam: Längre halveringstid: 20-35 timmar
Zopiklon: Verkningsmekanism, klinisk indikation samt vad som skiljer den från benzodiazepiner	VM: Den är selektiv för GABAa-receptorer med α1-subtyp. Binder till GABAa-receptorns modulerande bindningsställe så att det blir lättare för GABA att binda. Detta leder att fler Cl- joner kan strömma igenom och en hyperpolarisering fås. Klinisk indikation: Sömninducerande LM Skillnad: Benzodiazepinliknande men med mindre beroendeframkallande effekter. Mindre tolerans problem samt mindre problem med stört-sömn-mönster. Den är dock ej anxiolytisk (ej ångestdämpande) och ej muskelrelaxerande.
Valproat har två kliniska indikationer, varav en är bipolärt syndrom. Vad är den andra och vad är dess vm?	Valproat används också mot generaliserad epilepsi. Blockerar Na+-kanaler samt enzymerna GABA-transaminas och succinyl dehydrogenas -> Ökade nivåer av GABA -> GABA-systemet potentieras (aktiviteten förstärks).
Fenytoin: verkningsmekanism och klinisk indikation	Blockerar spänningskänsliga Na+-kanaler -> aktiviteten i hjärnan dämpas -> urladdningens uppkomst och spridning förhindras Epilepsi: Grand mal och partiella anfall
Karbamazepin: verkningsmekanism och klinisk indikation	Blockerar spänningskänsliga Na+-kanaler -> aktiviteten i hjärnan dämpas -> urladdningens uppkomst och spridning förhindras Epilepsi: Grand mal och partiella anfall
Vigabatrin: verkningsmekanism och klinisk indikation	Hämmar enzymet GABA-transaminas (enzymet bryter ner GABA) Används mot alla typer av epilepsi.
Etosuximid används mot epilepsi. Vilken sorts epilepsi och vilken verkningsmekanism? Denna används bara mot denna sortens epilepsi. Varför?	Blockerar Ca2+-kanaler. (skiljer sig från resterande antiepileptika) verksam mot Petit Mal för att den blockerar Ca2+kanaler av T-typ(finns i thalamus) vid petit mal. Dessa kalciumkanaler styr GABA-neuron som har en påverkan på vakenhetgraden. Har ingen/mkt liten effekt på andra sorters epilepsi.
Morfin: verkningsmekanism och klinisk indikation	Analgetika: Morfin binder till den Gi-protein kopplade μ-receptorn -> Inhibering -> Hämmar adenylatcyklas -> Minskade mängder cAMP -> Öppning av K+-kanaler och stängning av Ca2+-kanaler (hyperpolarisation) -> Minskad neuronal aktivitet
Heroin: verkningsmekanism och klinisk indikation Skillnaden mellan heroin och morfin	Analgetika: Heroin är ett derivat av morfin som passerar lättare blodhjärnbarriären och ger en kraftigare euforisk effekt. Binder till μ-receptorn -> Minskad neuronal aktivitet Heroin har kortare t½ än morfin (cirka 2 h) och är mycket beroendeframkallande.
Kodein: verkningsmekanism och klinisk indikation Skillnaden mellan kodein och morfin	Analgetika: Kodein är en pro-drug som metaboliseras till morfin i levern. Det är mindre potent än morfin och används ofta i kombination med paracetamol för starkare analgetisk effekt, men även i hostdämpande medel. Efter omvandling till morfin binder den till μ-opioid receptor.
Dextropropoxyfen: verkningsmekanism och klinisk indikation Vad sker vid kombination med alkohol	Analgetika: Svag opioid(μ-opioid receptoragonist) som i kombination i alkohol kan ge upphov till en allvarlig förgiftning som är livshotande
Metadon: verkningsmekanism och klinisk indikation Skillnaden mellan metadon och morfin	Analgetika: Metadon används ofta som substitutionsbehandling vid drogberoende. Metadon binder till opioidreceptorer -> Aktivering av den mesokortikolimbiska dopaminbanan -> Ökad dopaminaktivitet -> man får ett svagare men långvarigare rus jämfört med heroin samt att abstinensen hålls borta. Metadon har längre t½ än morfin (24 h), hög biotillgänglighet och kan ges peroralt.
Naloxon: verkningsmekanism och klinisk indikation	Opioidantagonist: Kompetitiv opioidreceptor antagonist som används som antidot vid heroin/morfin-överdos. Naloxon binder till opioidreceptorer med högre affinitet än heroin/morfin och konkurrerar därmed ut drogerna. Mot: heroin/morfin-överdos
Naltrexon: verkningsmekanism och klinisk indikation	Opioidantagonister: Vid alkoholintag kommer enkefalin och endorfiner att frisättas som en del av belöningssystemet. Naltrexon är en opioidreceptor antagonist som hämmar enkefalin och endorfiner så att belöningseffekten av alkohol uteblir. Mot: alkoholberoende

Next up

Lenas substanslista del 2

Description

Resource summary

Similar

	Created by Sara Melki about 10 years ago