HEPATITIS A

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resumen breve de HPVA
Maria Adelaida Orozco
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HEPATITIS A EPIDEMIOLOGÍA Incidencia mundial _._ millones anual. Transmisión: Asociado con: Incidencia mundial: 1.4 millones anual. Transmisión: fecal-oral ppal. 2da: sangre. Principales causas de ictericia en el mundo. Asociada con bajas condiciones de higiene, relacionada con países en vía de desarrollo.
HEPATITIS A AGENTE VIRAL Familia: picornavirus. HV aguda, RNA, no envuelto, transmisión fecal-oral. proteínas VP1, VP2, VP3 y VP4. - Inicio de replicación: unión a hHAVcr-1 de hepatocito y cel. TGI. - Proteínas de cápside viral → VP1, VP2, VP3 y VP4 → codificadas en la región P1. - Proteínas antigénicas codificadas en la región P1 (proteínas estructurales). - Las proteínas no estructurales son codificadas por las regiones P2 y P3 → Síntesis de RNA y partículas virales
HEPATITIS A, AGENTE VIRAL: Sobrevive en agua y alimentos marinos hasta meses. Inactivación del virus con calor alto e hipo clorito. -Incubación. - Excreción fecal. -Mortalidad. Incubación: 15-50 días, mayor carga= menor tiempo. Excreción fecal 2-3 antes de ictericia. (procápsides fq.) La mortalidad es más común en mayores de 50 años.
HEPATITIS A: GRUPOS DE RIESGO - Socio económico (4) -Ocupacional (6) -Hábitos de consumo y sexuales (2) - Enfermedades (2) Socio económico:Convivir con individuos infectados,vivir en región endémica, residir en centro comunitario, refugiados. Ocupacional: médico, laboratorista, profe de preescolar, personal de centro comunitario, manipuladores de alimentos, trabajadores con primates no humanos. Hábitos de consumo y sexuales: contacto sexual-anal, uso de drogas PE con jeringas no estériles. Enfermedades: alteración en factores de la coagulación, enfermedad hepática crónica.
PATOGÉNESIS: Cuando inicia la expresión de anticuerpos y cuando se vuelven indetectables. Proceso de patogénesis. 1. Ingesta virus TGI. 2. Replicación en hepatocitos. 3. Incubación= viremia, excreción por heces (bilis). 4. disminuye viremia, comienza hepatitis. 5. daño hepático por NK y LTcito. SEROLOGÍA: - Ac IgM anti-VHA: 3 sem. post contacto inicial, persisten 4-6 sem. Desaparecen antes de 6 meses. - Ac IgG anti VHA: Se mantienen elevados décadas. No tienen acción neutralizante y e sun reflejo de rexia. a infección
HEPATITIS A CUADRO CLÍNICO: incubación, prodromo. INCUBACIÓN: 10-15 Días. hasta 50. Asintomático, pero transmite. PRODROMO: 5-7 días. Dolor en epigastrio y astenia progresiva. La fiebre es rara, puede haber náuseas y vómito, anorexia, malestar y mialgias. Otras menos frecuentes incluyen artralgias, tos, síntomas respiratorios, estreñimiento o diarrea y prurito.
HEPATITIS A: CUADRO CLÍNICO Fase ictérica, fase convaleciente. FASE ICTÉRICA: Ictericia progresiva, acolia y coluria, hepatomegalia leve y esplenomegalia menos fq. FASE CONVALECIENTE: Autolimitado duración 12 sem., ictericia 18 sem. con prurito.
LABORATORIO HEPATITIS A HEPÁTICO: mayor elevacion de la ALT que AST (relación ALT:AST >1.4) , La Bilirrubina total durante la fase ictérica generalmente permanece en niveles <10 mg/dL. Pico máximo alrededor de 2 semanas, luego empieza a disminuir. Albumina puede estar baja. TP +, LDH y GGT, uroanálisis, Hb y Hto.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO ACs IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM-VHA). - IgG-VHA indica infección antigua e inmunidad contra el virus. - Son positivas en personas vacunadas.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN TTO: Sintomático. Anti H2. Prevención: - Inmunización pasiva o GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE → Indicada en caso de brotes de infección aguda como ocurre en poblaciones cerradas. - Efectividad del 90% cuando se administre antes de 2 semanas post- exposición. - Inmunización activa o VACUNACIÓN → indicada en viajeros, niños de países subdesarrollados y en adultos profesionales de la salud. - La mejor medida de control es el lavado de manos y control de alimentos y agua.
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