Antibiotika Karteikärtchen

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Wirkungsmechanismen Antibiotika (5 Punkte) 1. Hemmung der Zellwandsynthese 2. Schädigung der Zellmembran 3. Hemmung der Tetrahydrofolsäure 4. Interferenz mit bakterieller DNA 5. Hemmung der Proteinsynthese
Hemmung der Zellwandsynthese (3 Untergruppen) B-Lactam-Antibiotika Glykopeptidantibiotika Fosmomycin
B-Lactam-Antibiotika (4 Untergruppen) Penicilline Cephalosporine Carbapeneme Monobactame
B-Lactamase Eigenschaften (UAW, Wirkungstyp, Wirkungsmechanismus, Resistenzentwicklung) Wirkungstyp: sek. bakterizid WM: Hemmung der D-Ala-Transpeptidase langsame Resistenzentwicklung UAW: Allergische Reaktion, Toxizität ist jedoch sehr gering
Penicilline Gruppen (5) orale Penicilline Penicillin G (Benzylpenicillin) B-Lactamase-Stabile Penicilline Breitspektrum Penicilline Penicilline komb mit B-Lactamase-Hemmer
Penicillin G Eigenschaften Säureempfindlich B-Lactamase-empfindlich Gute Wirkung
B-Lactamase-Stabile Penicilline Eigenschaften Wirksamkeit 1/10 von Pen. G B-Lactam-Ring abgeschrimt
Beta-Lactase-Hemmer (3) Clavulansäure Sulbactam Tazobactam
B-Lactam-Antibiotika: Cephalosporine Eigenschaften Ind: wie Penicillin (HWI etc.) UAW: Diarrhoe, Exanthem, Blutgerinnungsstörungen KI: Alkohol
B-Lactam-Antibiotika: Carbapeneme Eigenschaften Wirkstoff sehr breites WS Ind: Reserveantibiotika KI: säuglinge
Glykopeptid-Antibiotika Eigenschaften (Typ, Wirkungsmechanismus) Typ: sek. Bakterizid WM: Hemmt Lösung des Bausteins vom Phospholipidcarrier
Glykopeptid-Antibiotika: Vancomycin Eigenschaften Ind: pseudomembr. Kolitis parenteral: staphylo-/streptokokken bei Peniciilinallergie & Oxacillin-resi. E: renal UAW: Reizung Venen, Ototoxizität KI: NI, nicht i.m. geben
Glykopeptid-Antibiotika: Teicoplanin Eigenschaften E: sehr langsam enteral nicht resorbiert IA: Schleifendiuretika verstärkt nephro-/neurotoxizität
Fosfomycin Eigenschaften (Typ, Mechanismus) Wirkungstyp: Reserveantibiotikum WM: Interferriert mit Einbau von Phosphoenolpyruvat in N-Actylmuraminsäure > Notwendig für Bakterienwand
Fosfomycin Eigenschaften Ind: Reserve bei HWI z.b. nur noch oral erhältlich UAW: selten Hypernatriämien KI: SZ, NI
Antibiotika: Schädigung der Zellmembran (1) Polypeptid-Antibiotika schädigen Zellmembran
Polypeptid-Antibiotika: Eigenschaften Wirkungsmechanismus Wirkungsmechanismus: Basisches Polypeptid > Permeabilität der ZM erhöht > NIeremolekulare Stoffe gehen verloren Resistenz: keine
Polypeptid-Antibiotika: Gruppen Polymyxin B Polymyxin E (Colistin Tyrothricin
Antibiotika: Hemmung der Tetrahydrofolsäure-Hemmer (3 Gruppen) Sulfonamide Diaminopyrimidine Kombinationen davon
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Sulfonamide: Eigenschaften: Wirkungsspektrum, Mechanismus, Resistenzen WS: sehr breit aber nicht stark, hat sehr viele Resistenzen Wirkungsmechanismus: Kompetitive Veränderung der p-Aminobenzoesäure bei der FOlesäuersynthese (wichtiges Co-Enzym der Nukleinsäuresynthese)
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Diaminopyrimidine Eigenschaften Sehr breites WS, Wirkung stärker als Sulfonamide, bakteriostatisch! Wirkungsmechanismus: Hemmung der Dihydrofolsäuerreduktase > Umwandlung von Dihydrofolsäuere in Tetrahydrofolsäue vermindert
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Kombination von Sulfonamiden & Diamionopyrimidine = Cotriomoxazol Eigenschaften Bakterizid, wenig Resistenzen Ind: HWI, Durchfall UAW: Gi-Störung, allergische Reaktion
Antibiotika: Interferenz der bakt. DNS (1) chinolone = Gyrasehemmer
DNA interferenz: chinolone = Gyrasehemmer: Eigenschaften Bakterizid, Ind: AWI, Gastroenteritis, HWI UAW: Kopf-sz, Sehstörung, Albträume KI: SS, SZ, <18j., Epilepsie
Antibiotika: Hemmung Proteinsynthese (3 Gruppen) Makrolide Tetracycline Aminoglycoside
Hemmung Proteinsynthese: Makrolide Eigenschaften bakteriostatisch Ind: AWI, Penicillinallergie, SS, UAW: GI-Störungen, Emesis, Durchfall, Allergien.
Hemmung der Proteinsynthese: Tetracycline: Eigenschaften bakteriostatisch UAW: Nausea, Erbrechen, Photosensibilisierung
Hemmung Proteinsynthese: Aminoglycoside bakterizid Ind: Akne, HWI, etc. E: renal UAW: nephro/ ototoxisch
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