El cáncer de próstata es reconocido
como el tumor maligno más frecuente
del varón mayor de 50 años.
Factores de riesgo
Aparte de la edad, los
principales factores de
riesgo son la herencia, raza,
dieta con alto contenido en
grasas animales.
El grupo de edad más afectado
es el de mayores de 65 años.
Diagnóstico
Niveles altos de antígeno
prostático no son indicativos de
cáncer prostático ya que puede
existir neoplasia con antígeno
normal.
El antígeno prostático específico es
una glucoproteína órgano-específica
Examen digital rectal sigue siendo
indispensable, el sitio de mayor
frecuencia de cáncer se encuentra en
la zona periférica (irregularidad,
asimetría y cambio en la consistencia
de la próstata).
Términos
diagnósticos
Benigno/negativo en cuanto a neoplasia
maligna. Si procede, inclúyase una descripción
(por ejemplo, atrofia). Puede añadirse
inflamación crónica (opcional)
Inflamación activa, negativo en cuanto
a neoplasia maligna
Hiperplasia adenomatosa/adenosis
atípica, sin signos de neoplasia
maligna
Inflamación granulomatosa, negativo en
cuanto a neoplasia maligna
PIN = neoplasia intraepitelial
prostática
PIN de alto
grado, negativo
en cuanto a
adenocarcinoma
PIN de alto grado con
glándulas atípicas
sospechosas de
adenocarcinoma
Foco de glándulas atípicas/lesiones sospechosas de
adenocarcinoma
Adenocarcinoma
Sintomatología (aumento de
tamaño de la próstata)
Dificultad para orinar, chorro
débil, urgencia frecuente
para orinar, especialmente
durante la noche, micción
dolorosa o con sensación de
quemazón y sangre en la
orina.
Etiología
Enfermedad
multifactorial
La unidad funcional de la próstata es el
acino, compuesto por elementos
epiteliales y estromales, separados por
una membrana basal.
En el acino prostático predominan las células
glandulares y son el sitio donde se producen
y secretan el PSA y la fosfatasa ácida. Estás
células dependen de la acción androgénica.
Crecimiento y la maduración del epitelio
prostático dependen de los niveles
periféricos de testosterona y de la
conversión de la misma a
dihidrotestosterona, por acción de la
enzima 5-alfa reductasa, a nivel celular,
dentro de la glándula
Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona
se liga al receptor de andrógeno y forma un complejo
(dihidrotestosterona-receptor androgénico) que
interactúa con secuencias específicas de ADN,
alterando la regulación celular.
El cáncer prostático se origina por el
crecimiento clonal de una célula epitelial
alterada en su genoma
Detección oportuna
El examen digital rectal por sí solo, no
demostró incrementar el índice de
detección de cáncer de próstata en
estadios tempranos.
El PSA, como marcador
tumoral, ha demostrado una
gran utilidad en el
diagnóstico temprano.
Normal de PSA sérico es de 4 ng/mL
Lineamientos actuales para el
diagnóstico temprano del
cáncer de próstata
Determinación del PSA y el
examen rectal digital anual, partir
de los 50 años de edad.
Alto riesgo como
los afroamericanos
Antecedente de cáncer de
próstata en uno o más
familiares de primer grado
Se debe iniciar a los 40 años de edad.
Histología
LESIONES PRECURSORAS
La neoplasia intraepitelial prostá-
tica (NIP), se considera como una
lesión precancerosa.
La hiperplasia adenomatosa atípica, se ha
sugerido como una lesión precursora de
carcinoma, habitualmente de bajo grado
CÁNCER
El grado histológico se correlaciona
estrechamente con el curso clínico y con
el comportamiento biológico del
adenocarcinoma de la próstata.