Neurologia neonatal

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PROVA1 PEDIATRIA - AISCA 4 Mind Map on Neurologia neonatal, created by Weder Nazari on 21/04/2019.
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Neurologia neonatal
  1. Asfixia
    1. Boletim APGAR <7 no quinto minuto de vida
      1. Hipoxemia ==> Lesão anatômica / celular ==> Sintomatologia ❖ Consequências: ❖ Hemorragia da matriz germinativa ❖ Hemorragia peri/intraventricular ❖ Infarto Hemorrágico ❖ Leucomalácea Periventricular (LMPV)
        1. A-ppearance (aparência) P-ulse (pulso/FC) G-rimace (careta - irritabilidade/reflexo) A-ctivity (atividade) R-espiration (respiração)
      2. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
        1. A leucomalacia periventricular é uma das intercorrências mais comuns no prematuro. É secundária à hipotensão sistêmica com redução do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose.5 Manifesta-se, clinicamente, como paralisia cerebral diplégica com maior comprometimento dos membros inferiores, podendo acometer também os membros superiores. A incidência de paralisia cerebral em prematuros é 25 a 31 vezes maior do que em RN a termo.6
          1. A ultrassonografia transfontanela é o exame de escolha por causa do menor custo e da sensibilidade para detectar as lesões. Os achados ecográficos aparecem 10 dias a 3 semanas após a lesão inicial. Dessa forma, a presença de leucomalacia periventricular nos primeiros dias de vida é um dado sugestivo de sofrimento fetal intraútero.
            1. ❖ Formas de apresentação: ❖ Aguda ! Hiperecogênica ❖ Subaguda ! Hipoecogênica ❖ Crônica ! Isoecogênica
              1. Evolui: ❖ Formações Císticas (LMPV) ❖ Gliose(Necreose)
          2. ❖ Definição: ❖ Lesão ou consequência de processos no período neonatal ❖ Nascimento ==> 28 Dv / 1º Mês de vida ❖ Ocorrências ==> agudas / subagudas / crônicas
            1. Fatores de risco:
              1. ❖ Prematuridade Extrema ==> Ig = 28 semanas ❖ Asfixia Perinatal ❖ Sd do Desconforto Respiratório ❖ Uso: Bicarbonato – Volumes expansores ❖ Canal arterial patente ❖ Distúrbio de Hemostasia
                1. ❖ As 5 “idades-chave” (Dargassies): 28, 30, 32, 35 e 37 ❖ Choque do Nascimento (Coriat, 1960; Riesgo, 1995) ❖ RNT é aquele que ultrapassou as 37 semanas de IG
                2. CLINICA
                  1. PREMATUROS
                    1. Ig = 28 semanas
                      1. Pr ❖ Tônus ativo: ❖ Surtos de movimentação, seguidos por inatividade prolongada. A motilidade tende a ser maior nos membros inferiores do que nos superiores. São frequentes os tremores finos, além das contrações musculares. ❖ Tônus passivo: Hipotonia axial e apendicular. ❖ Reflexos: ❖ Voracidade exige estimulação prolongada, preensão palmar presente, porém distal. Moro só com abertura das mãos.
                      2. Ig = 30 semanas
                        1. Tônus ativo: ❖ Os movimentos são mais rápidos e frequentes. ❖ Tônus passivo: ❖ Ainda com intensa hipotonia. ❖ Reflexos: ❖ Voracidade obtida mais facilmente. Pretensão palmar também, assim como o reflexo de Moro.
                        2. Ig = 32 semanas
                          1. ❖ Tônus ativo: ❖ Movimentação mais rica e intensa. Ocorrem elevações dos membros inferiores e quadris, movimentos de torção do tronco e elevação. ❖ Tônus passivo: ❖ Discreta melhora do tônus(principalmente nos MMII). Já surge certa resistencia ao balanço passivo dos MMII. ❖ Reflexos: ❖ Voracidade completa. Pode desencadear-se a sucção. Pretensão palmar sólida, com maior irradiação para a raiz do braço. Moro mais completo.
                          2. Ig = 35 semanas
                            1. ❖ Tônus ativo: ❖ Atitude de “Batráquio” e melhora a posição da cabeça. ❖ Tônus passivo: ❖ Ângulo poplíteo semelhante ao do RN a termo = 90º ❖ Reflexos: ❖ Voracidade completa. Preensão palmar eficaz, com difusão para musculatura do antebraço, onde desencadear resposta flexora. Moro semelhante ao do RN a termo. Extensão cruzada incompleta.
                            2. Ig = 37 semanas
                              1. ❖ Tônus ativo: ❖ Atitude flexora das 4 extremidades, com o que diminui a motilidade espontânea. A cabeça está mais próxima da linha média. ❖ Tônus passivo: ❖ Ângulo polplíteo de > 90º ❖ Reflexos: ❖ Todos os Reflexos Primitivos do RN surgem completos (voracidade, preensão palmar e plantar, Moro, extensão cruzada, passagem do braço, marcha reflexa, apoio plantar, reptação).❖ Atitude: ❖ Assimétrica ❖ Tono: ❖ Hipertonia flexora dos 4 membros, hipotonia axial. ❖ Visão / Audição: ❖ Segue objeto luminoso e rotação reflexa do pescoço ao som. ❖ Linguagem: ❖ Choro inarticulado ❖ Predomínio Reflexo / Automático ==> Iniciando a corticalização.
                            3. HEMORRAGIA
                              1. FISIPATOLOGIA
                                1. Insulto Isquêmico à Matriz Germinal ! Reperfusão ! Lesão por radicais livres aos tecidos capilares ❖ > Fluxo Arterial (Hipóxia - HAS) ❖ < do retorno Venoso (IC - Pneumotórax) ❖ < da Pressão Intersticial ❖ Aumento do gradiente de Pressão Capilar ! Ruptura dos vasos
                                2. DIAGNOSTICO
                                  1. Ecografia Transfontanelar (USG - TF) ❖ Tomografia de Crânio (TC - Crânio) ❖ Ressonância de Crânio (RNM de Crânio)
                                  2. CLASSIFICAÇÃO
                                    1. TRATAMENTO
                                      1. Tratamento: ❖ Manuseio mínimo; ❖ Suporte a vida; ❖ Fenobarbital = 3-5 mg/kg/dia; ❖ Protocolo de Hipotermia. ❖ Recomendações: ❖ 4 - 5º Dv ==> Eco TF ==> RN PMT; ❖ Semanalmente até alta; ❖ Após Alta ==> Após a 6º Semana
                                      2. COMPLICAÇÕES
                                        1. ❖ Crise convulsiva neonatal; ❖ Paralisia cerebral; ❖ Déficits neurológicos; ❖ Infecções de repetição; ❖ Aumento do tempo de UTI.
                                          1. CRISE CONVULSIVA
                                            1. : ❖ Causas: ❖ Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (pré-natal - 90% e pós-natal - 10%); ❖ Hemorragia intracraniana (Intraparenquimatosa, Subaracnóidea e Subdural); ❖ Infecções: Meningoencefalites (Congênitas e pós-natais) e sepse; ❖ Doenças vasculares: Infarto cerebral; ❖ Alterações metabólicas: EIM; ❖ Má formação cerebral: Disgenesia cerebral, alterações de migração, cromossomopatias; ❖ Traumatismos; ❖ Síndrome de privação(Cocaína - Heroína - Metadona); ❖ Idiopáticas; ❖ Síndromes epilépticas do RN.
                                              1. Diagnóstico: ❖ EEG em sono; ❖ RNM de Crânio; ❖ Afastar causas secundárias; ❖ Afastar movimentação do RN; ❖ Diferencial com apneia da prematuridade; ❖ HIC.
                                                1. Tratamento: ❖ Fenobarbital ! D✌ 20 mg/kg/dia + DM 3-5 mg/kg/dia (12/12 hs) ❖ Benzodiazepínico ! Crises prolongadas ou reentrantes ❖ Cautela ==> ❖ Topiramato = 1-5 mg/kg/dia VO / VG ❖ Ácido Valpróico = 30 mg/kg/dia VO/VG/ EV ❖ Fenitoina = DA 15 mg/kg /dose + DM 5-7,5 mg/kg/dia (8/8 hs)
                                                  1. RN é F ... Fenobarbital Tto por 1 Ano
                                                    1. 2 DOSES DE DIAZEPAN - 15MIN
                                                      1. TERCEIRA = MEIA DOSE
                                                        1. MIDAZOLAN + IOT
                                          Show full summary Hide full summary

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