A leucomalacia periventricular é uma das
intercorrências mais comuns no prematuro. É
secundária à hipotensão sistêmica com redução
do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose.5
Manifesta-se, clinicamente, como paralisia
cerebral diplégica com maior comprometimento
dos membros inferiores, podendo acometer
também os membros superiores. A incidência de
paralisia cerebral em prematuros é 25 a 31 vezes
maior do que em RN a termo.6
A ultrassonografia transfontanela é o exame
de escolha por causa do menor custo e da
sensibilidade para detectar as lesões. Os
achados ecográficos aparecem 10 dias a 3
semanas após a lesão inicial. Dessa forma, a
presença de leucomalacia periventricular nos
primeiros dias de vida é um dado sugestivo de
sofrimento fetal intraútero.
❖ Formas de apresentação: ❖ Aguda !
Hiperecogênica ❖ Subaguda !
Hipoecogênica ❖ Crônica ! Isoecogênica
❖ Definição: ❖ Lesão ou consequência de
processos no período neonatal ❖ Nascimento
==> 28 Dv / 1º Mês de vida ❖ Ocorrências ==>
agudas / subagudas / crônicas
❖ As 5 “idades-chave” (Dargassies): 28, 30, 32,
35 e 37 ❖ Choque do Nascimento (Coriat,
1960; Riesgo, 1995) ❖ RNT é aquele que
ultrapassou as 37 semanas de IG
CLINICA
PREMATUROS
Ig = 28 semanas
Pr ❖ Tônus ativo: ❖ Surtos de
movimentação, seguidos por
inatividade prolongada. A
motilidade tende a ser maior nos
membros inferiores do que nos
superiores. São frequentes os
tremores finos, além das
contrações musculares. ❖ Tônus
passivo: Hipotonia axial e
apendicular. ❖ Reflexos: ❖
Voracidade exige estimulação
prolongada, preensão palmar
presente, porém distal. Moro só
com abertura das mãos.
Ig = 30 semanas
Tônus ativo: ❖ Os
movimentos são mais
rápidos e frequentes. ❖
Tônus passivo: ❖ Ainda
com intensa hipotonia. ❖
Reflexos: ❖ Voracidade
obtida mais facilmente.
Pretensão palmar também,
assim como o reflexo de
Moro.
Ig = 32 semanas
❖ Tônus ativo: ❖
Movimentação mais rica e
intensa. Ocorrem elevações
dos membros inferiores e
quadris, movimentos de torção
do tronco e elevação. ❖ Tônus
passivo: ❖ Discreta melhora do
tônus(principalmente nos
MMII). Já surge certa
resistencia ao balanço passivo
dos MMII. ❖ Reflexos: ❖
Voracidade completa. Pode
desencadear-se a sucção.
Pretensão palmar sólida, com
maior irradiação para a raiz do
braço. Moro mais completo.
Ig = 35 semanas
❖ Tônus ativo: ❖ Atitude de
“Batráquio” e melhora a
posição da cabeça. ❖ Tônus
passivo: ❖ Ângulo poplíteo
semelhante ao do RN a
termo = 90º ❖ Reflexos: ❖
Voracidade completa.
Preensão palmar eficaz, com
difusão para musculatura do
antebraço, onde
desencadear resposta
flexora. Moro semelhante ao
do RN a termo. Extensão
cruzada incompleta.
Ig = 37 semanas
❖ Tônus ativo: ❖ Atitude flexora das 4 extremidades,
com o que diminui a motilidade espontânea. A cabeça
está mais próxima da linha média. ❖ Tônus passivo: ❖
Ângulo polplíteo de > 90º ❖ Reflexos: ❖ Todos os
Reflexos Primitivos do RN surgem completos
(voracidade, preensão palmar e plantar, Moro, extensão
cruzada, passagem do braço, marcha reflexa, apoio
plantar, reptação).❖ Atitude: ❖ Assimétrica ❖ Tono: ❖
Hipertonia flexora dos 4 membros, hipotonia axial. ❖
Visão / Audição: ❖ Segue objeto luminoso e rotação
reflexa do pescoço ao som. ❖ Linguagem: ❖ Choro
inarticulado ❖ Predomínio Reflexo / Automático ==>
Iniciando a corticalização.
HEMORRAGIA
FISIPATOLOGIA
Insulto Isquêmico à Matriz
Germinal ! Reperfusão ! Lesão
por radicais livres aos tecidos
capilares ❖ > Fluxo Arterial
(Hipóxia - HAS) ❖ < do retorno
Venoso (IC - Pneumotórax) ❖ <
da Pressão Intersticial ❖
Aumento do gradiente de
Pressão Capilar ! Ruptura dos
vasos
DIAGNOSTICO
Ecografia Transfontanelar (USG - TF) ❖
Tomografia de Crânio (TC - Crânio) ❖
Ressonância de Crânio (RNM de Crânio)
CLASSIFICAÇÃO
TRATAMENTO
Tratamento: ❖ Manuseio mínimo;
❖ Suporte a vida; ❖ Fenobarbital =
3-5 mg/kg/dia; ❖ Protocolo de
Hipotermia. ❖ Recomendações: ❖ 4
- 5º Dv ==> Eco TF ==> RN PMT; ❖
Semanalmente até alta; ❖ Após
Alta ==> Após a 6º Semana
COMPLICAÇÕES
❖ Crise convulsiva neonatal;
❖ Paralisia cerebral; ❖
Déficits neurológicos; ❖
Infecções de repetição; ❖
Aumento do tempo de UTI.
CRISE CONVULSIVA
: ❖ Causas: ❖ Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (pré-natal -
90% e pós-natal - 10%); ❖ Hemorragia intracraniana
(Intraparenquimatosa, Subaracnóidea e Subdural); ❖
Infecções: Meningoencefalites (Congênitas e pós-natais) e
sepse; ❖ Doenças vasculares: Infarto cerebral; ❖ Alterações
metabólicas: EIM; ❖ Má formação cerebral: Disgenesia
cerebral, alterações de migração, cromossomopatias; ❖
Traumatismos; ❖ Síndrome de privação(Cocaína - Heroína -
Metadona); ❖ Idiopáticas; ❖ Síndromes epilépticas do RN.
Diagnóstico: ❖ EEG em sono; ❖ RNM de
Crânio; ❖ Afastar causas secundárias; ❖
Afastar movimentação do RN; ❖ Diferencial
com apneia da prematuridade; ❖ HIC.