Desafíos en la evaluación y diagnóstico
de Sindrome de ovario poliquistico
(PCOS)
Enfermedad
Trastorno
mediado por
endocrina
en mujeres
con una
prevalencia
de 8% a 13%
signos y síntomas
clínicos
Exceso crecimiento del
cabello, ciclos
menstruales
irregulares, infertilidad
y problemas
metabólicos
Enfermedades
asociadas
Riesgo Cardiometabólico
La diabetes tipo 2
aumentar los
riesgos de
comorbilidades
como el cáncer de
endometrio y la
enfermedad
hepática no
alcohólica
ansiedad,
depresión, apnea
obstructiva del
sueño
Etiopatogenia
El síndrome de
ovario
poliquístico tiene
una base genética
y puede
comprometer a
otros miembros
de la familia.
Tanto las hijas como las
hermanas así como los hijos y
los hermanos del caso índice
pueden manifestar algún rasgo
fenotípico de este síndrome,
que es considerado en la
actualidad una enfermedad
familiar multigénica compleja ,
que afecta además al varón.
factores
ambientales
la obesidad y los eventos que
ocurren en la vida intrauterina
(hiperandrogenismo, diabetes
gestacional y sobrepeso de la
madre durante el embarazo)
es de suma importancia el manejo
adecuado de la embarazada, ya que
estudios epidemiológicos y clínicos sugieren
una relación entre el ambiente prenatal y el
riesgo de desarrollar enfermedades
metabólicas durante la edad adulta
fisiopatología
En la compleja
fisiopatología del
síndrome de ovario
poliquístico, destacan al
menos cuatro tipos de
alteraciones
interrelacionadas entre
sí
disfunción
neuroendocrina
(hipersecreción de
LH)
aumento de la
secreción de LH y
una secreción de
FSH normal o
disminuida
aumento de la amplitud y
frecuencia de los pulsos
de LH, lo que reflejaría un
aumento de los pulsos del
factor liberador de
gonadotrofinas (GnRH).
No se han identificado alteraciones
en neurotransmisores específicos
que expliquen este trastorno y las
evidencias actuales sugieren que
se trataría probablemente de una
disfunción hipotalámica
secundaria a los niveles elevados
de andrógenos e insulina
Trastorno
metabólico
(resistencia
insulínica e
hiperinsulinemia)
Está representada principalmente por
una RI periférica que se expresa por
una hipersecreción de insulina. Esta a
su vez, promueve una mayor
secreción de andrógenos por el ovario
y las suprarrenales; estimula la
secreción de LH y además disminuye
la síntesis hepática de la SHBG
(globulina trasportadora de hormonas
sexuales) con lo cual aumenta la
fracción libre y actividad biológica de
los andrógenos
disfunción de la
esteroidogénesis y
de la
foliculogénesis
ovárica
pilar fundamental en este síndrome y se
caracteriza por una alteración de la
biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto
en el ovario como en la suprarrenal está
determinada por la actividad de una
enzima denominada citocromo P450c17. En
pacientes con síndrome de ovario
poliquístico la actividad de esta enzima está
aumentada, lo que lleva a una mayor
producción de andrógenos ováricos y
adrenales
El aumento de los andrógenos
intraováricos, alteran el desarrollo
de los folículos y la ovulación. El
hiperandrogenismo adrenal
funcional está presente en
alrededor del 50% de las mujeres
con síndrome de ovario
poliquístico, y se expresa por una
elevación moderada de DHEAS.
Disfuncion de la
foliculogénesis
ovárica
las pacientes con SOP
presentan un pool de
folículos en crecimiento 2
a 3 veces superior que las
mujeres sanas.
Histologia
se caracteriza por un
aumento de folículos
preantrales y antrales
pequeños y un mayor
reclutamiento folicular. Se
acompaña de una detención
del proceso de selección
folicular, lo que explica la
ausencia de ovulación.
En el síndrome de ovario
poliquístico habría mayor
reclutamiento y una menor
selección, lo que mantiene
un aumento del pool de
folículos en crecimiento
productores de andrógenos
Diagnostico clínico mediante 3
metodos
NIH
1. Anovulación crónica
2. Signos clínicos y
bioquímicos de
hiperandrogenismo
3. Exclusión de otras
patologías
Rotterdam
1. Oligo o anovulación
2. Hiperandrogenismo
clínico y/o bioquímico
3. Ovarios poliquísticos y
exclusión de otras causas
FERRIMAN-GALLWEY
Cada una de las áreas
corporales andrógenos
sensibles son asignadas
con un numero de 0 sin
vello a un 4, francamente
virilizado y estos puntajes
se suman y se traducen a a
un grado de hirsutismo
Examenes de laboratorio y principales
hallazgos
Testosterona total: elvada en el 50% de los casos
Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS): aumento de la concentración serica mayos a 600ng/dl
Androstenediona: androgeno fundamental de origen ovarico y se mantiene elevado hasta en etapas tardías.
17 hidroxiprogesterona: 50% de los pacientes la mantienen elevada
Relación LH/FSH: El 60% de los pacientes la mantiene aumenteada
metodología de ultima generación
ULTRASONOGRAFIA: : procedimiento transvaginal útil
para detectar morfologia de ovarios poliquísticos
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR DE ABDOMEN
Tratamiento
En mujeres en las que el
control para el acné es con
píldoras anticonceptivas,
este mismo tratamiento
puede continuar para
ayudar a controlar las
concentraciones de
andrógenos en el cuerpo y a
regular el ciclo menstrual.
El tratamiento para PCOS se centra
en tratar el hirsutismo, el acné, la
obesidad, y esterilidad. Y el
tratamiento específico puede ser el
uso de medicamentos, como las
píldoras anticonceptivas o cambios
en el estilo de vida de las pacientes.
Conclusiones
El diagnóstico del PCOS, requiere del ojo
crítico del profesional de salud y realizar
varios análisis para descartar otras
posibles patologías como el Síndrome de
Cushing, hirsutismo.
La hormona anti Mülleriana puede ser un
biomarcador prometedor para el
diagnóstico de PCOS pero es necesario la
estandarización del método así como los
puntos de corte para diferentes grupos
etarios.
Además de la medición de andrógenos y testosterona, el
control de (DHEA) dehidroepiandrosterona y adrostenediona,
no es de gran valor por su escaso rendimiento para el
diagnóstico de PCOS, ya que solo proveen información
limitada o son de ayuda algunas veces en pacientes con
signos clínicos de hiperandrogesnimo
Es importante medir las concentraciones séricas de
testosterona en pacientes con hiperandrogenismo
clínico (hirsutismo) porque ayuda en la dectección
de pacientes que se sospechan padecen de PCOS, y
además evalúa la efectividad de la terapia en
pacientes PCOS con exceso de andrógenos
Articulo
Quién debe ser examinado o
examinado para PCOS y, a
pesar de La alta prevalencia,
¿por qué a menudo se pasa
por alto PCOS?
mujeres en edad
reproductiva con
hiperandrogenismo
clínico (por ejemplo,
hirsutismo, acné,
pérdida de cabello de
patrón masculino)
sangrado menstrual
anormal (oligo /
amenorrea, patrones
de sangrado
irregulares) o
subfertilidad
¿Cuáles son los criterios de
diagnóstico para PCOS y
¿deberían ser cambiados o
refinados?
La mayoría de los expertos
recomiendan que se requieren al
menos 2 de los siguientes 3
hallazgos en ausencia de otras
causas; hiperandrogenismo clínico
y/o bioquímico, oligo/anovulación
y sindroma de ovario poliquistico
Qué pruebas de
laboratorio adicionales
deben realizarse para
excluir otras causas
potenciales de PCOS-like
síntomas?
Medición temprana de 17-OH-progesterona
en la fase folicular, Seguimiento con TSH y
Prolactina. Medición de FSH. Además realizar
pruebas para detectar Síndrome de Cushing,
tumores adrenales, e hipogonadismo
hipogonadotropico, en caso de que muestre
algunos signos clínicos.
¿Crees que la
hormona
anti-Mülleriana
(AMH) debería
ser incorporado
en el trabajo?
No ha sido establecido, se
necesita de un estudio a
largo plazo para poder
estandarizar su medición y
los puntos de corte Puede ser
valioso para adolescentes o
mujeres que desean concebir
hijos y es un prometedor
biomarcador para pacientes
de los que se sospecha PCOS
y podría permitir diferenciar
entre varios desordenes
androgénicos.
¿Qué ensayo (s)
podría evaluar mejor
la hiperandrogenemia
¿y por qué?
La prueba más sensitiva para la
hiperandrogenemia en PCOS es la
testosterona libre, ya que elimina la
medición de la testosterona unida a
SHBG, la cuál se encuentra alterada
en pacientes con PCOS. El estándar
de oro es la diálisis en equilibrio,
pero si no es posible utilizarlo,
puede ser por inmmunoensayo que
es estándar de oro para la medición
total de testosterona y calcular la
testosterona libre con mucha
atención.
¿Es importante medir otros
andrógenos además de
testosterona (p. ej., DHEA-S,
androstenediona) en el
evaluación de posibles
PCOS?
Se ha propuesto, las mediciones
de DHEA-S y androstenediona,
pero su medición no es
importante, ya que
proporcionan ayuda adicional
limitada en la mayoría de los
casos. Esto se debe a que un
porcentaje muy pequeño de
pacientes con PCOS exhibe un
aumento de las DHEAS-S
independiente de la
testosterana total o libre
¿Es importante medir
las concentraciones
séricas de testosterona
en pacientes con
hiperandrogenismo
clínico (hirsutismo) pero
sin evidencia de
virilización (por
ejemplo, calvicie de
patrón masculino,
hirsutismo severo, y / o
clitoromegalia)?
Si se concidera importante, ya
que esto no negaria un
diagnostico de PCOS, es poco
probable que tales mediciones
revelen un tumor secretor de
andrógenos en ausencia de
caracteristicas clinicas.
¿Qué se podría hacer en
el futuro para evitar
ambos, sobrediagnóstico
y subdiagnóstico de
PCOS?
Se pueden realizar un conjunto de
precedimientos electrónicos, para
descartar causas secundarias a
mujeres marcadas con irregularidad
menstrual y hiperndrogenismo. Y
esperando que el avance de la
ciencia y tecnología continúe
rápidamente como sucede en la
actualidad, se desarrollen
biomarcadores específicos que
ayuden en el diagnostico temprano
y manejo de la enfermedad