Bacilos anaerobios facultativos
no formadores de esporas
2 a 3 por 0,4 a 0,6
mcm de tamaño
Fermentador,
oxidasa-negativo
Factores de
virulencia:
Sistemas de
secreción tipo III
SPI-1 y SPI-2
LPS externo somático O
(2500 serotipos)
Núcleo polisacárido
(antígeno común)
Lípido A
(endotoxina)
EPIDEMIOLOGÍA
21,6 millones de casos causados
por S. Typhi y 5,5 millones por S.
Paratyphi A, B o C
Incidencia de 25 a 1.000
casos por 100.000 habitantes en
regiones endémicas
Mortalidad: 200.000 a 600.000
muertes anuales
Alta incidencia de fiebre tifoidea
(>100/100.000 casos/año) en centro,
sur y sureste de Asia. Las regiones de
incidencia media (10-100/ 100.000
casos/año) incluyen el resto de Asia,
África, América Latina y el Caribe, y
Oceanía
Factores de riesgo: agua o hielo
contaminado, inundaciones, alimentos y
bebidas adquiridas en puestos
ambulantes, frutas y verduras crudas
procedentes de cultivos en los que se
utilizan aguas residuales, contactos con
enfermos en el domicilio, ausencia de
lavado de manos y de cuartos de baño
Principales fuentes de
infección (aves de corral,
huevos, productos lácteos y
productos preparados sobre
superficies contaminadas
CICLO DE LA
BACTERIA
Alimentos y/o agua
contaminada por heces fecales
de enfermos o portadores
crónicos asintomáticos.
Transmisión
fecal-oral
Transmisión directa de
persona a persona (S.
Typhi) por vía sexual,
incluyendo el sexo oral
y anal
Ingestión de las
bacterias presentes en
un alimento o en el agua
contaminados
Acidez gástrica (barrera
inicial) → Trastornos que
aumentan el pH gástrico
incrementan
susceptibilidad a la
infección
Salmonelas escapan de los
factores antimicrobianos
(péptidos antimicrobianos,
sales biliares y la IgA
secretoria y atraviesan
barrera mucosa protectora
Endocitosis
mediada por
bacteria
Alteraciónn del borde
normal en cepillo del
epitelio y
macropinocitosis
Transcitosis a la
membrana basolateral
y se reconstituye el
borde en cepillo del
epitelio apical
Células M
(puerta de
entrada)
2 sistemas de
secreción tipo III
SPI-1 y SPI-2
Inflamación intestinal → Secreción de
líquidos y diarrea por alteración de
la barrera epitelial y ↑ del flujo
acuoso por un mecanismo exudativo
AGENTES
ETIOLÓGICOS
Salmonella tiphy
Salmonella paratyphi
A, B y C
Dosis requerida para
producir enfermedad
= 10 - 10 bacterias
PATOGENIA
Activación del sistema inmune innato a
través de la estimulación de receptores
proinflamatorios (receptor tipo Toll 4 (Tlr4)
mediante el LPS y del receptor tipo Toll 5
(Tlr5) mediante la flagelina bacteriana)
Respuesta
celular
Invasión de células
macrofágicas y residencia
en su interior (protege a la
bacteria de los efectores de
inmunidad humoral)
Inducción de genes
(islotes de patogenicidad
PAI)que permiten la
evasión ante defensas
antimicrobianas.
RESPUESTA
INMUNE
Bacterias se unen a la
mucosa del intestino
delgado e infiltran células M
(micropliegues)
Replicación en
vacuola endocítica
Transporte
citoplasmático y
liberación hacia la
sangre o la
circulación linfática
Macrófagos (evasión
de respuesta inmune
humoral)
Respuesta
inflamatoria en
intestino
Liberación de prostaglandinas y
estimulación de APMc →
Secreción activa de agua
CLÍNICA
CUADRO
CLÍNICO
Fiebre tifoidea o
fiebre entérica
Enfermedad sistémica
grave caracterizada por
fiebre y dolor abdominal
Inicio insidioso,
fiebre gradual, con
meseta elevada con
estado “tifoide”
Caracterizada por
estreñimiento inicial y
diarrea sanguinolenta
Puede existir
colonización y lesión
(respuesta inflamatoria)
de vesícula biliar, hígado,
bazo y médula ósea,
pulmones y periostio con
reinfección de intestino
grueso.
Roséola y tifomas.
Hiperplasia y necrosis de
tejido linfoide (placas de
peyer).
COMPLICACIONES:
1) Septicemia (de inicio
súbito, con fiebre de
elevación rápida,
temperatura “séptica” en
picos; 2) Osteomielitis,
endocarditis y artritis.