Fiebre tifoidea

Description

Mind Map on Fiebre tifoidea, created by Frank Frayre on 14/04/2015.
Frank Frayre
Mind Map by Frank Frayre, updated more than 1 year ago
Frank Frayre
Created by Frank Frayre over 9 years ago
5
0

Resource summary

Fiebre tifoidea
  1. Salmonella tiphy Salmonella paratiphy
    1. Enterobacteriaceae
      1. Móviles gracias a flagelos perítricos
      2. Bacterias Gram (-)
        1. ESTRUCTURA
          1. Bacilos anaerobios facultativos no formadores de esporas
            1. 2 a 3 por 0,4 a 0,6 mcm de tamaño
              1. Fermentador, oxidasa-negativo
                1. Factores de virulencia:
                  1. Sistemas de secreción tipo III SPI-1 y SPI-2
                    1. LPS externo somático O (2500 serotipos)
                      1. Núcleo polisacárido (antígeno común)
                        1. Lípido A (endotoxina)
                  2. EPIDEMIOLOGÍA
                    1. 21,6 millones de casos causados por S. Typhi y 5,5 millones por S. Paratyphi A, B o C
                      1. Incidencia de 25 a 1.000 casos por 100.000 habitantes en regiones endémicas
                        1. Mortalidad: 200.000 a 600.000 muertes anuales
                      2. Alta incidencia de fiebre tifoidea (>100/100.000 casos/año) en centro, sur y sureste de Asia. Las regiones de incidencia media (10-100/ 100.000 casos/año) incluyen el resto de Asia, África, América Latina y el Caribe, y Oceanía
                        1. Factores de riesgo: agua o hielo contaminado, inundaciones, alimentos y bebidas adquiridas en puestos ambulantes, frutas y verduras crudas procedentes de cultivos en los que se utilizan aguas residuales, contactos con enfermos en el domicilio, ausencia de lavado de manos y de cuartos de baño
                          1. Principales fuentes de infección (aves de corral, huevos, productos lácteos y productos preparados sobre superficies contaminadas
                    2. CICLO DE LA BACTERIA
                      1. Alimentos y/o agua contaminada por heces fecales de enfermos o portadores crónicos asintomáticos.
                        1. Transmisión fecal-oral
                          1. Transmisión directa de persona a persona (S. Typhi) por vía sexual, incluyendo el sexo oral y anal
                            1. Ingestión de las bacterias presentes en un alimento o en el agua contaminados
                              1. Acidez gástrica (barrera inicial) → Trastornos que aumentan el pH gástrico incrementan susceptibilidad a la infección
                                1. Salmonelas escapan de los factores antimicrobianos (péptidos antimicrobianos, sales biliares y la IgA secretoria y atraviesan barrera mucosa protectora
                                  1. Endocitosis mediada por bacteria
                                    1. Alteraciónn del borde normal en cepillo del epitelio y macropinocitosis
                                      1. Transcitosis a la membrana basolateral y se reconstituye el borde en cepillo del epitelio apical
                                        1. Células M (puerta de entrada)
                                          1. 2 sistemas de secreción tipo III SPI-1 y SPI-2
                                            1. Inflamación intestinal → Secreción de líquidos y diarrea por alteración de la barrera epitelial y ↑ del flujo acuoso por un mecanismo exudativo
                      2. AGENTES ETIOLÓGICOS
                        1. Salmonella tiphy Salmonella paratyphi A, B y C
                          1. Dosis requerida para producir enfermedad = 10 - 10 bacterias
                        2. PATOGENIA
                          1. Activación del sistema inmune innato a través de la estimulación de receptores proinflamatorios (receptor tipo Toll 4 (Tlr4) mediante el LPS y del receptor tipo Toll 5 (Tlr5) mediante la flagelina bacteriana)
                            1. Respuesta celular
                              1. Invasión de células macrofágicas y residencia en su interior (protege a la bacteria de los efectores de inmunidad humoral)
                                1. Inducción de genes (islotes de patogenicidad PAI)que permiten la evasión ante defensas antimicrobianas.
                            2. RESPUESTA INMUNE
                              1. Bacterias se unen a la mucosa del intestino delgado e infiltran células M (micropliegues)
                                1. Replicación en vacuola endocítica
                                  1. Transporte citoplasmático y liberación hacia la sangre o la circulación linfática
                                    1. Macrófagos (evasión de respuesta inmune humoral)
                                      1. Respuesta inflamatoria en intestino
                                        1. Liberación de prostaglandinas y estimulación de APMc → Secreción activa de agua
                            3. CLÍNICA
                              1. CUADRO CLÍNICO
                                1. Fiebre tifoidea o fiebre entérica
                                  1. Enfermedad sistémica grave caracterizada por fiebre y dolor abdominal
                                    1. Inicio insidioso, fiebre gradual, con meseta elevada con estado “tifoide”
                                      1. Caracterizada por estreñimiento inicial y diarrea sanguinolenta
                                        1. Puede existir colonización y lesión (respuesta inflamatoria) de vesícula biliar, hígado, bazo y médula ósea, pulmones y periostio con reinfección de intestino grueso.
                                          1. Roséola y tifomas. Hiperplasia y necrosis de tejido linfoide (placas de peyer).
                                            1. COMPLICACIONES:
                                              1. 1) Septicemia (de inicio súbito, con fiebre de elevación rápida, temperatura “séptica” en picos; 2) Osteomielitis, endocarditis y artritis.
                                                1. Endocarditis, arteritis, SNC (meningitis, ventriculitis, absceso cerebral, empiema subdural, encefalopatía
                                                  1. Neumonía, hepatomegalia, colecistitis, absceso hepático, esplenomegalia, cistitis y pielonefritis
                                          2. Después 10-14 días hay cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
                                        2. Incubación (7-20días),
                                      2. DIAGNÓSTICO
                                        1. Laboratorio
                                          1. Hemocultivos (+ en la 1° semana en fiebre entérica y septicemia)
                                            1. Coprocultivos (+ en la 2°-3° semanas en presencia de fiebre entérica)
                                              1. Medios de cultivo
                                                1. Medios de cultivo diferencial
                                                  1. Levine agar EMB, MacConkey o desoxicolato y sulfuro de bismuto.
                                                  2. Medios de cultivo selectivos
                                                    1. Salmonella/Shigella agar, agar entérico Hektoen, XLD o agar desoxicolato-citrato.
                                                      1. Serología
                                                        1. Aglutinación y aglutinación por dilución en un tubo (Prueba de Widal). Títulos de Ag O >160 infección activa y si es menor es infección pasada
                                                          1. Pruebas bioquímicas: TSI, LIA, MIO y citrato de Simmons
                                                          2. Gabinete
                                                            1. Radiografía de tórax
                                                        2. Cultivos enriquecidos
                                                          1. Caldo de selenito F o tetrationato.
                                                        3. Antibiograma Urocultivo
                                                      2. TRATAMIENTO
                                                        1. Médico-farmacológico
                                                          1. Rehidratación y antibioticoterapia
                                                            1. Fiebre tifoidea grave que precisa tratamiento parenteral
                                                              1. Ciprofloxacino: Adultos 500 mg cada 12 h x 10 días.
                                                              2. Fiebre tifoidea no complicada
                                                                1. Cloranfenicol: Niños 50-100 mg/kg/día 4 veces al día x 10 días; Adultos 500 mg c/6 hrs primeros 2 días. 250 mg c/6 hrs durante 2 semanas.
                                                                  1. Ampicilina: Niños 50 mg/kg/ 2 veces al día x 3 días; Adultos 500 mg c/6 hrs primeros 2 días 250 mg c/6 hrs durante 2 semanas.
                                                                    1. TMP/SMX: Niños 5 mg/kg/25 mg/kg 2 veces al día x 3 días; Adultos 160 mg/800 mg 2 veces al día x 3 días
                                                        Show full summary Hide full summary

                                                        Similar

                                                        Enfermedades prevalentes en Guatemala.
                                                        María Ixcoy López
                                                        FIEBRE TIFOIDEA
                                                        Marie Mejía
                                                        The Heart
                                                        annalieharrison
                                                        An Inspector Calls - Quotes
                                                        jaynejuby
                                                        Plant Anatomy Quiz
                                                        Kit Sinclair
                                                        Using GoConqr to study English literature
                                                        Sarah Egan
                                                        2PR101 1.test - 4. část
                                                        Nikola Truong
                                                        HEMORRAGIAS - OBST PATOLOGICA
                                                        María José Alvarez Gazzano
                                                        1PR101 2.test - Část 12.
                                                        Nikola Truong
                                                        1PR101 2.test - Část 13.
                                                        Nikola Truong
                                                        Specific Topic 7.2 Timber
                                                        T Andrews