Especies reactivas de oxígeno (ROS) como agentes señalizadores fisiológicos pleiotrópicos

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Agentes señalizadores fisiológicos pleiotrópicos
Joselyn Gabriela Pozo Limachi
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Joselyn Gabriela Pozo Limachi
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Especies reactivas de oxígeno (ROS) como agentes señalizadores fisiológicos pleiotrópicos
  1. FISIOPATOLOGÍA
    1. Transición del eustress oxidativo al distrés oxidativo
      1. Procesos de desarrollo
        1. El embarazo es un estado de estrés oxidativo, se cree que es debido al incremento por parte de la placenta en cuanto a la actividad mitocondrial y producción de especies reactivas de oxígeno.
          1. Durante estadíos tempranos del embarazo, el ambiente intrauterino (feto y placenta) se considera hipóxico.
            1. La placenta depende de nutrición histotrófica, por lo que recibe el oxígeno de la circulación materna, el cual presenta un gradiente de concentración entre la madre y el feto
              1. A finales del primer trimestre, la tensión de oxígeno comienza a aumentar, por lo que las especies reactivas de oxígeno también se elevan.
                1. A su vez se da un incremento en la producción de ARN mensajero de enzimas antioxidantes para generar un balance.
                2. PROCESOS QUE PUEDEN VERSE INFLUENCIENCIADOS POR EL ESTRÉS OXIDATIVO
                  1. maduración del ovocito - esteroidogénesis ovárica - ovulación - implantación - formación del blastocisto - luteólisis - mantenimiento del cuerpo lúteo
                    1. Provocando alteraciones reproductivas y del embarazo como infertilidad o subfertilidad, aborto, preeclampsia, diabetes gestacional o ruptura prematura de membranas.
              2. Ritmos Circadianos
                1. Las ROS se generan como consecuencia del metabolismo normal del oxígeno y tienen un importante papel en la señalización celular.
                  1. Células expuestas a campos electromagnéticos estimulan la acumulación de ROS
                    1. Generando toxicidad y participando en el estrés oxidativo y en el envejecimiento celular.
                2. Sistema Nervioso Central
                  1. El sistema nervioso central (incluyendo el cerebro, espinal dorsal y nervios periféricos), es alto en contenido de ácidos grasos insaturados e hierro, además, tiene una alta actividad aeróbica que lo hace susceptible al daño oxidativo
                  2. Sistema Inmune
                    1. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (NOS), son usadas por las células del sistema inmune (leucocitos y fagocitos) como defensa contra infecciones.
                      1. ROS y NOS causan daño al ADN que puede matar organismos invasores.
                        1. Si atacan nuestras propias células, pueden causar daño celular permanente (mutaciones).
                          1. Las células inmunes también pueden producir moléculas de señal (citoquinas), enzimas destructivas (peptidasa) y otros medios para matar células (como TNF-α y interleucinas).
                        2. MECANISMO
                        3. Sistema Cardiovascular
                          1. Los ácidos grasos poliinsaturados que se encuentran en las lipoproteínas son vulnerables a la oxidación de radicales libres, por lo que favorece la aterogénesis.
                          2. Músculo Esquelético
                            1. La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que puede llegar a ser iniciada por los radicales libres afectando las articulaciones y sus tejidos alrededor, se caracteriza por la presencia de macrófagos e infiltración de células T activadas.
                            2. Cáncer
                              1. El daño oxidativo sobre el ADN es un estímulo responsable para el desarrollo de patologías oncológicas
                          3. DEFINICIÓN
                            1. Los radicales libres son componentes que contienen en su estructura uno o más electrones no apareados.
                              1. SON FORMADOS A PARTIR DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
                                1. 1. Transferencia de electrones, en la que se produce transmisión de un electrón desde una molécula a otra.
                                  1. 2. Pérdida de un electrón en una molécula.
                                    1. 3. Ruptura homolítica de un enlace covalente de cualquier molécula, de manera que cada fragmento resultante conserva un electrón de los apareados en el enlace.
                                2. FUENTES O CAUSAS
                                  1. INTRÍNSECAS
                                    1. Se dan en mitocondrias, lisosomas, peroxisomas, retículo endoplásmico y membrana celular o citoplasmática
                                      1. Mediante reacciones de activación celular, inmunológicas, inflamatorias, isquémicas, infecciosas, cancerígenas, ejercicio excesivo, estrés mental o envejecimiento.
                                    2. EXTRÍNSECAS
                                      1. Contaminación ambiental, exposición a radiaciones ionizantes, consumo de tabaco o alcohol, algunos medicamentos, aditivos químicos en alimentos procesados, métodos de cocción (ahumados o reutilización de aceites) y exposición a xenobióticos (pesticidas, herbicidas y fungicidas)
                                        1. Mediante procesos biológicos como la fosforilación, activación de factores de transcripción, apoptosis, diferenciación celular, inmunidad, desarrollo folicular, esteroidogénesis y defensa celular.
                                    3. MECANISMOS DE ACCIÓN
                                      1. SISTEMA NRF2-KEAP1
                                        1. VÍA NF-kB
                                          1. FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA
                                            1. REGULACIÓN DE SENSORES DE ESTRÉS (FOXO)
                                              1. DESACOPLAMIENTO DE PROTEÍNAS (PROTEOSOMA)
                                                1. FOSFORILACIÓN Y DESFOSFORILACIÓN DE PROTEÍNA-TIROSINA
                                                  1. REGULACIÓN DE LA CONDUCTANCIA DE CANALES IÓNICOS
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