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TCE- CONCUSSÃO
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Mind Map by
FRANCIELY MORBIDELI CAMARGO
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FRANCIELY MORBIDELI CAMARGO
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TCE- CONCUSSÃO
ANATOMIA
Proteção e revestimento
Ossos do neurocranio
Meninges encefálicas
Dura- mater
Pia-mater
Aracnoide
Composição do encefálo
cérebro (diencéfalo e telencéfalo)
Talamo, Hipotalamo e Epitalamo
Tronco encefálico
Cerebelo
EXAMES
Cabeça e pescoço
Visão
Orelha
Nariz
Boca
Força e sensação
Cordenação e equilibrio
Exames de imagem
Testes neuropsicológicos
DEFINIÇÃO
TCE
Lesão física ao tecido cerebral
Impacta a função cerebral
CONCUSSÃO
Perturbação transitória da função cerebral
Causado pelo TCE
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidade
de 1 à 44 anos
30% a 70%
TCE grave
Sobrevivência
Marcada por sequelas neurológicas
Frequência
200 a cada 100mil pessoas ao ano
Homens são comprometidos de 2 a 3x mais que as mulheres
Principalmente acidentes automobilísticos
Dos 15 aos 24 anos
Pico secundário
Senilidade
Após os 65 anos
ETIOLOGIA
Perda de memória
TCE
Hemorragia cerebral
Isquemia
Acontecimentos fora do TCE
Distúrbios alimentares
Hipotireoidismo
Uso de drogas e álcool em excesso
Privação do sono
Doenças neurológicas
Problemas emocionais
FISIOPATOLOGIA
Resultante de um grau leve de lesão axonal difusa
Cascata neurometabólica de eventos
Exitotoxicidade e influxo de íons
Despolarização de neurônios e liberação de neurotransmissores excitatórios
Influxo de Na e Ca e efluxo de K e Mg
Liberação de glutamato
Aumento da concentração intracelular de Ca
Ativação de fosfolipases
Série de eventos
Morte celular (apoptose ou necrose)
Degradação de proteínas do citoesqueleto
Comprometimento do metabolismo energético
Pela captura do íon pela mitocôndria
Diminuição da concentração de Mg intracelular
Receptor NMDA não expresso
Glutamato
Sinapses inadequadas
Redução da perfusão cerebral
Deficit de funções hipotalâmicas
Desequilíbrio energético celular
Hiperatividade glicolítica
Desequilíbrio de oferta e demanda energética celular
Aumento do consumo energético pelas bombas iônicas
Baixa perfusão
Hipoatividade glicolítica após a fase aguda
Vias anaeróbias
Aumento de radicais livres e glutamato
CLASSIFICAÇÃO, QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Escala de Coma de Glasgow
Gravidades da LCT
LCT leve (concussão): GCS 13-15
Tontura e desmaio
Cafaleia imediata e nos dias seguintes
Náuseas e episódio único de vômito
Dificuldade de concentração
Breve período de amnésia
Leve turvação da visão
Crianças
Sonolência, irritabilidade, vômitos
Alerta e atento dentro de poucos minutos
LCT moderada: GCS 9-12
Confusões persistentes
Alterações comportamentais
Tontura e delírio extremos
Contusão ou hematoma cerebral
Estado lento e irritabilidade
Déficit focal e sonolência
Vômitos repetidos e instabilidade
Diabetes insípido
LCT grave: GCS 3-8
Coma
Hipóxia
Hematomas subdurais
Hemorragia Intracerebral intensa
ABCDE do trauma
TRATAMENTO
Quadro leve
Prescrição de medicamentos
Exame de imagem e neurológico
Curativos e observação pós alta
Quadro moderado
Exames de imagem e neurológico
Acompanhamento em caso de melhora
Repetição de exames em caso de piora
Quadro grave
Utilização de cateter e intubação
Avaliação secundária e cirurgica
Tratamento de sinais e sintomas
Podem ocorrer: Cirurgia, internação na UTI e/ou coma induzido
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lesão axonal difusa
AVC hemorrágico
Trauma raquimedular
Síndrome do segundo impacto
Encefalopatia traumática crônica
Doenças psicológicas
PROGNÓSTICO
Atendimento inicial (ATLS)
TCE - Leve
Volta a normalidade de 3 a 6 meses após o trauma
TCE - Moderado
Acompanhamento após alta
TCE- grave
Acompanhamento ambulatorial e programas de reablitação
PREVENÇÕES AO TCE
Não dirigir sem o cinto de segurança e/ou sobre efeitos de álcool ou drogas
Manter atenção em crianças e idosos
Usar equipamento de proteção, quando necessário
Nunca pular de cabeça em cachoeiras ou piscinas
COMPLICAÇÕES
Epilepsia pós traumática
Síndrome pós-concussão
Cefaleia
Vertigem
Confusão Mental
Síndrome do segundo impacto
Doenças psicologicas
Depressão
Ansiedade
Encefalopatia traumática crônica
Demência
Mudanças de personalidade
Desordens emocionais e motoras
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