Clase udea

DERMATOLOGIA

PSORIASIS PALMOPLANTAR -placas eritematosas descamativas bien delimitadas, hay psoriasis en gotas pustulas que son ascepticas -Crónica recurrente -Asociación a síndrome metabólico -Rocío sangrante de Auspitz -fenómeno de koebner (en zona de roce o trauma se reproduce la psoriasis) -A diferencia de los ezemas que no son delimitados esta si es delimitada -10-30% artritis psoriasica -psoriasis en uñas es un marcador tempranode artropatía psoriásica (no hay serositis pero si hay principalmente sacroileitis) -Formas extradermicas es mas del 70-80% de la superficie corporal -Psoriasis va mas alla de la piel (depresión, ansiedad, alcoholismo, síndrome metabólico, formas de linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal) -Hace dactilitis, talalgia en uñas Dx diferencial con onicomicosis, uveítis -Muchas veces no hay prurito -Evaluación de la severidad (superficie corporal afectada) -PASI (psoriasis area severity index) DLQI (índice de calidad de vida) psoriasis leve menor de 10 y psoriasis moderada o severa mayor de 10 -Artritis psoriasica es frecuente 11-56%, sin relación entre piel y afectación articular -Molly Wright (enfermedad oligoarticular asimétrica > 50%, espondiloartritis del esqueleto axial 20-40%, similar a artritis reumatoide 15-25%, compromiso de interfalanficas distales 5-10%, enfermedad severa mutilante 5%) -Asociada a psoriasis en placa o como psoriasis pustulosa localizada (psoriasis de Barber o acrodermatitis continua de Hallopeau) -Alto impacto en la calidad de vida -Fisuras, hiperqueratosis, pústulas, placas -Una de las enfermedades cutáneas más frecuentes -Enfermedad autoinmune -Prevalencia 1,5-4% -Predisposición genética (25-30%) -No se sabe el posible antígeno que produce la psoriasis complejos DNA y péptidos antimicrobianos, K-17, HSP, flora de la piel, superantígenos glicolípidos, autoantígenos desenmascarados -Eventos desencadenantes: cigarrillo, infección (streptococus pyogenes), estrés, trauma físico, licor, medicamentos (betabloqueadores, litio, parkinson), medio ambiente TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS PALMOPLANTAR -Educar sobre la enfermedad y cuidados de la piel -Grupos de apoyo, el tratamiento depende de la severidad de la enfermedad -Evitar agravantes: rascado, irritantes TRATAMIENTOS TOPICOS: -En psoriasis leve y también como tratamiento complementario en psoriasis moderada a severa -Hidratantes -Corticoesteroides tópicos (hidrocortisona, Clobetasol, Betametasona, etc) -Queratolíticos (ASA 3-5% es decir 3-5 gramos de ASA+betametasona+vaselina csp 100 gr) -Análogos de vitD (calcipotriol) -Tacrolimus para psoriasis inversa -Esteroides intralesionales (infiltraciones con triamcinolona cada 4 semanas por 3 a 6 meses) para placas localizadas TRATAMIENTOS SISTEMICOS -Para psoriasis moderada a severa -Nunca usar esteroides sistémicos -Metrotexate, acitetrín (retinoide oral), fototerpia PUVA cámara con luz Uv A o UvBE, ciclosporina, terapia biológica antiTNFalfa (infliximab, adalimumab, etarnecept), inh P40(IL-12/IL-23, th1 y th17), secunikumab (anti IL-17), evitar el fenómeno de koebner -evaluar y tratar sobreinfección micótica PSORIASIS INVERSA -En 3-7% de los pacientes con psoriasis -Acompaña a la psoriasis en placa o puede ser la única manifestación, no hay descamación por la humedad, las placas son brillantes y definidas -evidencia limitada a opinión de expertos -Puede extenderse a mucosa genital -Maceración y humedad -Fenómeno de koebner -Impacto en la calidad de vida -En psoriasis inversa no se usa tratamiento biológico -Terapia tópica Dx diferencial lesiones satélites papulas laterales, la Psoriasis de cuero cabelludo da placas mas gruesas y sobrepasan el borde de implantación del cuero cabeulludo TRATAMIENTO PSORIASIS INVERSA PRIMERA LINEA -Corticoides tópicos en ciclos cortos e intermitente -Análogos de la vit D (calcipotriol 2 veces al día y combinar con los corticoides tópicos) -Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) SEGUNDA LINEA -Retinoides tópicos -ASA (Desonisal que es desonide+ASA para cuero cabelludo) -Antralina -Esteroides tópicos de mediana y baja potencia 2-4 semanas -Calcipotriol y tacrolimus uso de esteroides 1-2 veces por semana -Medidas locales, antimicóticos y antimicrobianos -Uso de terapia sistémica según compromiso en otras zonas PSORIASIS UNGULAR -Dxs diferenciales onicomicosis, liquen de las uñas, candidiasis ungueal, infección bacteriana por pseudomona (coloración verde) -Asociada a psoriasis en placa o aislada -más frecuente en las manos, asociado a artropatía en 50-80% -Matriz: pritz, líneas de Beau, leuconiquia, eritema de la lúnula, engrosamiento de la placa -Lecho: eritema difuso o en gota de aceite, hiperqueratosis subungular con onicolisis, hemorragias en astilla. -50-90% de pacientes con psoriasis hacen afectación ungular alguna vez en la vida -13.5% + prevalente en hombres que en mujeres -Asociado a psoriasis + grave (PASI) y mayor índice de masa corporal -Precede o acompaña el compromiso cutáneo y/o articular -Pocos casos de psoriasis ungular aislada -Marcador precoz de entesitis -Mejor respuesta a terapia sistémica NAPSI(índice de severidad) TRATAMIENTO PSORIASIS UNGULAR -Tratamiento demora mínimo 3 meses -Corticoides tópicos: principalmente en hiperqueratosis y onicolisis, mejor beneficio si se usa en combinación con ASA o análogos de la vitamina D. -Tazaroteno: en focos (pitz) y onicolisis resultados después de 6 meses de tratamiento. No es efectivo en hiperqueratosis. -Calcipotriol para hiperqueratosis mejoría a los 6 meses. -psoriasis en localizaciones difíciles (cuero cabelludo, palmas, plantas, uñas)=terapia biológica URTICARIA CRONICA -Definición: 6 o más semanas de habones y/o angioedema, habones que duran menos de 24 horas (diferencia de urticaria vasculítica que deja marca y dura más de 24 horas), “espontanea”, sin disipador -Puede agravarse por: AINES, aspirina, presión de la ropa, conservantes de los alimentos, cigarrillos, calor, infecciones virales -Prevalencia de urticaria 0.5-1%, en mujeres 2/3 partes, 20-40 años, alteraciones psiquiátricas en la mitad de los pacientes, la mayoría de los pacientes la urticaria crónica duran al menos 1 año, casos reportados de hasta 50 años de duración, -Asociada a enfermedades autoinmunes: hipotiroidismo, tiroiditis autoinmune, enfermedad celiaca, vitíligo, DM2, AR, LES, anemia perniciosa -Fxs genéticos: HLA DRB1*04 y *0302CDR4 y DQ81, DLQ1 elevado -ESCALA UAS (para definir actividad de la urticaria) (el UAS 7 suma la actividad de 7 dias consecutivos) Ronchas prurito 0 ninguno ninguno 1 Leve (menos de 20 ronchas/24 horas) Leve (mínima molestia, no interfiere con actividades de la vida diaria 2 Moderado (20-50 ronchas/24 hs) moderado 3 Grave (más de 50 ronchas en 24 horas o habones grandes y confluentes) Grave (difícil de tolerar, interfiere con la actividad y el sueño) -Histamina anabólica que no se inactiva por IgE en el mastocito -No es una enfermedad alérgica -Estado de hiperactividad del mastocito por liberación inducida de anticuerpos, complemento, factores de coagulación, etc. -Diagnóstico diferencial: si hay fiebre recurrente inexplicable, dolor en las articulaciones, malestar general no es urticaria crónica y sospechar síndrome antiinflamatorio. Habones mayores de 24 horas Urticaria vasculítica, síntomas inducibles Urticaria crónica inducible (en estos dos se dan antihistamínicos (IL-1) -En caso de angioedema preguntar por IECAS (si mejora es urticaria por fármacos), y si es por dolor abdominal, crisis por cirugía, por emociones es urticaria hereditaria ( estos son por bradiquininas) -Paraclínicos iniciales: hemograma, sedimentación o PCR -Biopsia ayuda a diferenciar de mastocitosis, síndrome de Wells, síndromes antiinflamatorios, urticaria vasculítica TRATAMIENTO URTICARIA CRONICA -Según guías el objetivo del tratamiento es: mejoría completa tan seguro como sea posible. -Tiempo que se debe esperar para aumentar dosis de antihistamínico?, la dosis de un antihistamínico se puede aumentar hasta 4 veces, se puede esperar 2 semanas y cuadruplicar la dosis (50% de los pacientes presentan urticaria refractaria a los antihistamínicos) -Una semana después de aumentar la dosis de antihistamínico 4 veces a la dosis usual, el paciente no mejora el paso a seguir es considerar el uso de ciclosporina, omalizumab o se puede esperar hasta 4 semanas con el antihistamínico antes de pasar al a tercera línea de tratamiento -La urticaria crónica es refractaria al cuadruplicar la dosis del antihistamínico y no se controlan totalmente los síntomas (1-4 semanas) Omalizumab: Es un anticuerpo monoclonal autoinmune que se une a la IgE induce la regulación negativa en el mastocito, se aplica cada mes por tener vida media de 26 días, aprobado en 2003 para asma, aprobado en mayores de 12 años en 2014, no requiere ajuestes de IgE como en asma. Dosis de 300 mg/mes o aumento paulatino de 150 mg al mes como efecto adverso sinusitis Desparasitar: también es causa de urticaria por estrongiloidiasis diseminada albendazol mas tinidazol o ivermectina. DERMATITIS ATÓPICA -Enfermedad inflamatoria, curso crónico y recidivante alteración de barrera epidérmica, disfunción del sistema inmune, prevalencia del 10% -Riesgo de desarrollar dermatitis atópica si ambos padres son atópicos es de un 70% si es de solo un padre es del 30%. -Marcha atópica: 80% de los niños con dermatitis atópica desarrollaran enfermedad respiratoria, rinitis o asma. Clínica: prurito en infancia temprana, alteraciones del sueño, eczema episódico con periodos de exacerbación y remisión, colonización y sobreinfección, asociación con dermatitis de contacto 3 fases clínicas: Fase del lactante (3m-3a): mejillas, cuello, superficie extensora, tronco, suele ser más exudativa Fase infantil (3 a 10 años): zonas de flexión, pliegues del cuello, antecubitales, poplíteos, excoriaciones y liquenificación Fase adolescente: dorso de manos, parpados, zonas de flexión DIAGNOSTICO: deben ser tres criterios mayores y tres menores Mayores: Prurito (requisito básico), distribución y morfología característica, antecedente personal y/o antecedente familiar de rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica, curso crónico con exacerbaciones Menores: xerosis generalizada, ictiosis con hiperlinearidad palmar, Queratosis pilar, pliegue de dennie Morgan, oscurecimiento palpebral, blefaritis (queratocono/catarata), queilitis del labio superior, pitiriasis alba, eccema del pezón, dermografismo blanco, dermatitis de manos y pies, IgE elevada, suceptabilidad a infecciones cutáneas S. aureus y herpes simple. -humectar piel, evitar detergentes, el rascado propicia que la alteración de la barrera cutánea genere inflamación de manera persistente Factores desencadenantes: contactantes, aeroalérgenos, alimentos, microorganismo S aureus, malazezzia, candida factores emocionales o climáticos, disminución de la lactancia materna. Filagrina: proteína que contribuye a la formación de la barrera cutánea, si hay mutación hay pérdida en la función del gen de la fliagrina, genera riesgo 3 veces mayor de dermatitis atópica, genera aumento de pérdida de agua transepidérmica, infección e inflamación. Barrera de la piel alterada permite que los alergénos penetren fácilmente y propician el desarrollo de alergias. Dxs diferenciales: LACTANTES: descamación fisiológica, dermatitis seborreica, escabiosis, exantemas víricos, inmunodeficiencias, enfermedades metabólicas Niños: psoriasis, dermatitis de contacto (irritativa y alérgica), dermatitis facticia, tiñas, dermatitis herpetiforme, escabiosis, dermatitis seborreica Adolescentes: psoriasis, queratosis pilar familiar, dermatitis seborreica, eczema xerodérmico, tiña corporis, escabiosis, micosis fungoide TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA CUIDADO BÁSICO DE LA PIEL -Baño corto (5-10 mins) -Humectación diaria -Evitar la ropa de lana -lavar la ropa con detergente líquido -Evitar astringentes o alcohol -Evitar productos con avena o trigo -Usar sustitutos de jabon (SYNDET) -control de aeroalergenos DERMATITIS LEVE -primero el humectante luego el esteroide -áreas de piel seca, prurito infrecuente, (con o sin áreas eritematosas)=emolientes y/o esteroides de baja potencia DERMATITIS MODERADA -áreas de piel seca, prurito incesante, eritema con o sin excoriación, y engrosamiento localizado en la piel. Emoliente más esteroide de moderada potencia (7-14 días) tacrolimus, vendajes, Itcal DERMATITIS SEVERA -áreas extensas de piel seca, prurito incesante, eritema con excoriación, engrosamiento y sangrado y alteración de la pigmentación. Emolientes esteroides potentes (axilas y zonas afectadas 7-14 dias), tacrolimus, vendajes, fototerapia, terapia sistémica PRIMERA LÍNEA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES -cara y pliegues con esteroide de baja potencia y palmas plantas y tronco esteroide de moderada potencia, si es mayor alta potencia SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO (INHIBIDORES DE CALCINEURINA TOPICOS) -tacrolimus en mayores de 2 años uso en cara o parpados principalmente 2 veces por semana por 3-9 meses -En DA alta o refractaria corticoides sistémicos -Tto con UVBE (fototerapia de banda estrecha) -Infecciones S. aureus, herpes, molusco contagioso, malazesia. Los pacientes con infección se deben tratar rápidamente por empeoramiento de la DA y en infecciones cutáneas recurrentes es aconsejable el uso de lavandina diluida en el baño 2 veces por semana, Mupirocina en infecciones por S. aureus 2 veces al dia por 1 semana y repetir al mes por 6 meses OTROS TRATAMIENTOS -Dermatitis atópica muy severa: ciclosporina A, fototerapia UVB BE o UVA-1, azatioprina, metotrexate, micofenolato, terapia biológica (Omalizumab o Rituximab). -Los probioticos no sirven y la dermatitis atópica no esta relacionada con alergia alimentaria, (Solo sospecharlo en caso de no mejoría y mandarlos a alergología y ellos cambian dieta)

ENFERMEDAD TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO TSH aumentado y t4l normal o baja=hipotiroidismo primario TSH aumentado y t4l alto= hipotiroidismo central (extremadamente raro) Hipotiroidismo primario autoinmune (antecedente familiar, Bocio) -La prueba más costoefectiva es TSH -95% de los casos es hipotiroidismo primario -5% es hipotiroidismo central, paciente irradiado, TEC, sangrado menstrual severo -T4L es solo para hipotiroidismo central -T3 (solo pedirla si TSH suprimida y T4l normal) es casi exclusivamente para hipertiroidismo Progresión a 20 años del hipotiroidismo subclínico (estudio Wickham) (T4L normal y asintomático) -4.3 % al año elevan el TSH mayor de 6 y antiTPO (+) -3% año solo aumentan TSH -2% al año solo se les pone el antiTPO(+) TSH AUMENTADO Y T4L NORMAL (ASINTOMATICO) CONFIRMAR TSH PERSISTENTEMENTE ELEVADO ANTI-TPO SI EL ANTI-TPO ES POSITIVO O LA TSH ES MAYOR DE 10= TTO SI EL ANTI-TPO ES NEGATIVO Y LA TSH ES MENOR DE 10, TRATAMIENTO SOLO SI: BOCIO, EMBARAZO, INFERTILIDAD, RIESGO CARDIOVASCULAR, PROGRESION TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA -TSH cercanos a 10 iniciar 0.6 a 0.8 mcg/kg/día (25 mcg día) -TSH de 0.8 a 1 mcg/kg/día (50 mcg/dia) -TSH mayor de 20 75-100 mcg/dia -Se debe tomar en la mañana una hora antes del desayuno con 1 vaso de agua o 3 horas después de la última comida -Acos y estrógenos aumenta globulina transportadora de hormona tiroidea, disminuye fracción efectiva libre y va a necesitar mas dosis de levotiroxina. Calcio, colestiramina, orlistat, sulfato ferroso no permite buena absorción. El café y el consumo de fibra se debe separar una hora. -Si hay supresión de TSH suspender dos días la medicación y reiniciar a la misma dosis disminuyendo 15-20% la dosis semanal osea descansar 1 dia a la semana -Esperar mínimo 8 semanas antes de hacer una nueva TSH -El hipotiroidismo puede generar algunas veces disfunción ovulatoria -TPO se asocia algunas veces a abortos -Límite inferior de TSH en embarazo es 0.1 en primer trimestre, 0.2 en segundo trimestre y 0.3 en tercer trimestre -En embarazo no quitar la levotiroxina TSH menor de 2.5 en primer trimestre y menor de 3 en segundo y tercer trimestre -Cuando la paciente hipotiroidea primaria queda en embarazo se aumenta la dosis un 30%, osea aumentar dos tabletas a la dosis semanal, a los pacientes le aumentan los requerimientos hasta un 30% en el embarazo, luego en el posparto debe suspender por 1 semana la levotiroxina y volver a usar la dosis preembarazo -La gamagrafia de tiroides en pacientes con hipotiroidismo primario NO TIENE NINGUNA UTILIDAD ya que el hipotiroidismo de Hashimoto hace cualquier patrón en la gamagrafia y no cambia el manejo además de que tiene que suspender el medicamento por 20 dias para hacerse el examen TIROTOXICOSIS -Empezar con TSH y T4l en caso de TSH deprimida se estudia con gamagrafia (TSH menor de 0.1 mUI/L) con Tec99 da unos patrones que pueden ser de enfermedad de Graves, adenoma folicular, multinodular de goster, tiroiditis subaguda -Si atrapamiento menor de 3-5% es tiroiditis subaguda tratar síntomas generalmente con propanolol 40 mg cada 8 horas y esperar que los síntomas se resuelvan (una gripa en la tiroides) que se demoran de 3 a 4 meses y se le hace control con TSH y t4L -Enfermedad de Graves: 30% hacen exoftalmo, bocio y mixedema perfil tiroideo más común TSH suprimida con T4L alta (75% de los casos). Solo se pide T3 si TSH suprimida y T4 normal (15% de los casos) PATRONES DE GAMAGRAFIA: -Adenoma autónomo: area de hipercaptacion nodular que bloquea el otro lobulo -Tiroiditis subaguda: disminución difusa de la captación -Enfermedad de graves: hipercaptacion difisa del radiotrazador -Bocio multinodular toxico: areas de hipo e hipercaptación con total aumento de la captación TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES -propanolol 40 mg cada 8 horas+metimazol o propiltiouracilo -Metimazol es 1 sola dosis al dia 0,5 mg/kg/dia -propiltiouracilo 2 o 3 veces al día -RESPECTO AL METAMIZOL: El control en 6 semanas pidiento la T4 ya que la TSH va a permanecer suprimida por varios meses, consultar por urgencias si fiebre, llagas en la boca o dolor para tragar. Paciente con amigdalitis mas tratamiento con metamizol hay que saber si o si el recuento leucocitario) por riesgo de agranulocitosis y muerte en 24 horas. -Cuando hay TSH elevado y t4 suprimido se reduce a 2 tabletas al dia el antitiroideo y control en 6-8 semanas. No se debe dar levotiroxina. -El tratamiento es hasta 12-18 meses hasta dejar la dosis mínima posible, la probabilidad de recaer es de 40-50% en un año.