Pregunta 1
Pregunta
În lipsa insulinei în organism se intensifică procesele catabolice. Ce hormoni efectuează catabolismul intens al proteinelor în diabetul zaharat tip I?
Respuesta
-
Parathormonul
-
Catecolaminele
-
Cortizolul
-
Tiroidieni
-
Glucagonul
Pregunta 2
Pregunta
Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia hiperglicemiei în hipercorticism?
Respuesta
-
Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea periferică a glucozei
-
Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreția glucagonului
-
Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
-
Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreția insulinei
-
Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din acizi
Pregunta 3
Pregunta
Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?
Respuesta
-
Faciliteaza eliberarea endotelinei 1 din matricea extracelulară a pereteli vascular
-
Crește expresia receptorilor endotellinei 1 de pe miocit
-
Crește expresia enzimei de conversie a endotellinei 1
-
Scade expresia enzimei de conversie a endotelinei 1
-
Crește expresia receptorilor endotelinei 1 de pe endoteliocit
Pregunta 4
Pregunta
Care este caractersitica generală a anemiilor hemolitice dobândite?
Pregunta 5
Pregunta
Care este cauza hipervolemiei în insuficiența cardiacă cronică?
Respuesta
-
nivel redus de renină în sânge
-
hiperaldosteronism secundar
-
eritrocitoza relativă
-
nivel crescut de renină în sânge
-
hiperadosteronism primar
Pregunta 6
Pregunta
Care este lanțul patogenetic ce determină sindromul gastrointestinal din cadrul anemiei B12 deficitare?
Respuesta
-
Deficit de metilcobalamină > dereglarea sintezei timinei și pirimidinei > dereglarea sintezei de ADN și ARN . depapilarea linguală, glosita Hunter
-
Deficit de 5-dezoxiadenozilcobalamină > dereglarea sintezei timinei și pirimidinei > depapilarea linguală, glosita Hunter
-
Deficit de 5-dezoxiadenozilcobalamină > dereglarea sintezei timinei și pirimidinei > mitoza atipică în celulele TGI
-
Deficit de metilcobalamină > dereglaarea sintezei timinei și pirimidinei > dereglarea sintezei ADN și ARN > mitoza atipică în celulele TGI
-
Exces de metilcobalamină > dereglarea sintezei timinei și pirimidinei > dereglarea sintezei ADN și ARN > mitoza atipică în celulele TGI
Pregunta 7
Pregunta
Care este mecanismul hiperfuncției homeometrice a miocardului?
Respuesta
-
Crește FCC fără alungirea sarcomerului
-
Ceșterea tensiunii parietale a VS
-
Creșterea FCC cu alungirea sarcomerului
-
Reflexul Brainbridge
-
Macnismul Frank-Starling
Pregunta 8
Pregunta
**Care este mecanismul hiposecreției hormonului antidiuretic la trauma piciorușului hipofizar?
Respuesta
-
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofizã
-
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiza
-
se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice
-
denervatia adenohipofizei
-
se deregleaza circulatia prin sistemul port hipofizar
Pregunta 9
Pregunta
Care este mecanismul patofiziologic al agranulocitozei secundare?
Respuesta
-
Opsonizarea granulocitelor de către IgG și liza granulocitelor de către limfocitele citotoxice
-
Activarea complementului pe cale clasică cu liza agranulocitelor de către complexul de atac membranar
-
Activarea complementului pe cale clasică cu liza granulocitelor de către complex de atac membranar
-
Activarea complementului pe cale alternatică cu liza granulocitelor de către complexul de atac membranar
-
Opsonizarea granulocitelor de către IgG și liza granulocitelor de către complexele imune circulante
Pregunta 10
Pregunta
Care este mecanismul patogenetic al anemiei feriprive din inflamația cronică?
Respuesta
-
nivelul crescut de hefestină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hefestină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hepcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hemopcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel crescut de hepcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
Pregunta 11
Pregunta
Care este rolul angiotensinei II în hipertensiunea arteriala esențiala?
Respuesta
-
Expresează protooncogenele și produce hipertrofia miocitelor vasculare
-
Blochează sinteza Actomiozinei P și scade contracția miocitelor vasculare
-
Inactivează protooncogenele și produce hipotrofia miocitelor vasculare
-
Induce sinteza Actomiozinei P și crește contracția miocitelor vasculare
-
Scade sensibilitatea adrenoreceptorilor vasculari la catecolamine
Pregunta 12
Pregunta
Care este rolul catecolaminelor în patogenia hipertensiuni arteriale esențiale?
Respuesta
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii beta 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 2 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Adrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Adrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 2 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
Pregunta 13
Pregunta
Care este una din metodele terapiei hipercorticismului primar?
Pregunta 14
Pregunta
Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
Respuesta
-
Hipersecreția autonomă a glucocorticosteroizilor de către suprarenale
-
Hipertonia sistemului nervos simpatic
-
Hipersecreția corticotropinei
-
Hipertonie sistemului nervos parasimpatic
-
Hipersecreția corticoliberinei
Pregunta 15
Pregunta
Care imunoglobuline sunt implicate în patogenia agranulocitozei secundare?
Respuesta
-
IgM și IgG
-
IgM, IgG și IgE
-
IgG și IgA
-
IgE și IgG
-
IgM și IgA
Pregunta 16
Pregunta
Care este rolul angiotensinei II (Ang II) în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
Respuesta
-
Ang II-hiperaldosteronemism-hiperosmolaritatea plasmei-secreția ADH-vasodilatație
-
Ang II-hiperaldosteronemism-hiperosmolaritatea plasmei-secreția ADH-vasoconstricție
-
Ang II-hiperaldosteronemism-hipoosmolaritatea plasmei-secreția ADH-vasodilatație
-
Ang II-hiperaldosteronemism-hipernatremie-hipervolemie-hipertensiune
-
Ang II-hiperaldosteronemism-hipernatremie-hipovolemie-hipotensiune
Pregunta 17
Pregunta
Care este rolul SRAA în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
Respuesta
-
Activarea SRAA-hipersecreția Ang II- reducerea contracției miocitelor vasculare-vasodilatație-hipotensiune
-
Activarea SRAA-hipersecreția Ang II-hipersecreția de aldosteron-hipovolemie-hipotensiune
-
Activarea SRAA-hipersecreția Ang II-hipersecreția de aldosteron-hipervolemie-hipertensiune
-
Activarea SRAA-hipersecreția Ang II-vasodilatație- hipotensiune
-
Activarea SRAA-hipersecreția Ang II-vasoconstricție-hipertensiune
Pregunta 18
Pregunta
Care factori induc hiperhomocisteinemia?
Pregunta 19
Pregunta
Care forme tinere de neutrofile se întâlnesc în sângele periferic în neutrofilia cu devierea nucleară “spre stânga” forma hiperregenerativă?
Respuesta
-
Mieloblaști, promielocite, forme tinere nesegmentate
-
Metamielocite și forme tinere nesegmentate
-
Mielocite, metamielocite și forme tinere nesegmentate
-
Promielocite, mielocite și metamielocite
-
Megacariocite, promielocite, forme tinere nesegmentate
Pregunta 20
Pregunta
Care sunt cauzele intrinseci ale anemiilor hemolitice?
Pregunta 21
Pregunta
Care sunt cauzele leucocitozei eozinofile?
Pregunta 22
Pregunta
Care sunt factorii etiologici ai HTA esențiale?
Respuesta
-
Hipohomocisteinemia
-
Polimorfizm genetic
-
Hipermagneziemia
-
Hiperhomocisteinemia
-
Glutationreductaza
Pregunta 23
Pregunta
Care sunt indicațiile de determinare a nr. reticulocitelor în sângele periferic?
Respuesta
-
Monitorizarea răspunsului la tratamentul cu preparate ce conțin Fe, acid folic
-
Diferențierea anemiilor după potențialul lor regenerativ
-
Diferențierea anemiilor microcitare
-
Diferențierea anemiilor macrocitare
-
Determinarea gradului de severitate ale anemiilor
Pregunta 24
Pregunta
Care sunt indicii biochimici ai hemolizei intravasculare?
Respuesta
-
Hiperbiliubinemia cu fractia neconjugatã
-
Nivelul crescut de haptoglobinä in singe
-
Nivelul redus de hemoglobină libera in singe
-
Nivelul crescut de hemoglobină liberä in singe
-
Hiperbilirubinemia cu fractia conjugata
Pregunta 25
Pregunta
Care sunt manifestările specifice ale hemolizei intracelulare?