shock

Nodos de los diagramas

• SHOCK

• Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfisión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas.

• Fisiopatología

• El oxigeno no se almacena en ningún tejido, excepto en el musculo, (oxihemoglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depente del aporte constante del O2 que se realiza a través del sistema cardiovascular.

• Cuando se sitúa el shock, hay agotamiento de depósitos intracelulares de ATP, alteración de la función celular, pérdida de la integridad celular, lisis celular, disfunción de órganos y sistemas y compromiso de la vida del paciente.

• El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, un descenso de la PRESIÓN SANGUÍNEA, compromete la  perfusión de órganos vitales.

• Mecanismos de producción 

• TIPOS DE SHOCK

• Fases del shock

• Shock Compensado

• Preserva la función de órganos vitales, activacion del SNC, sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina y otras homonas

• La presión sanguinea puede estar normal, pero la presencia de acidosis metabólica (debido al metabolismo anaerobio de zona hipoperfundidas) y la detección de signos clinicos alentara sobre el shock.

• Shock Descompensado

• Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, disminución del flujo a órganos vitales, deterioro del estado neurológico, pulsos débiles o ausentes, etc.

• A medida que el shock progresa se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación como la formacion de agragadosextravasculares, desarrollo de CID, etc.

• Shock Irreversible

• Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente, la resucitación se vuelve díficil y se desarrolla fallo multisistémico y muerte.

• SHOCK HIPOVOLEMICO

• SHOCK OBSTRUCTIVO

• SHOCK CARDIOGÉNICO

• SHOCK OBSTRUCTIVO

• Es debido a una disminución del volumen sanguineo circulante. A consecuencia de hemorragias,deshidratacion, salida de liquido del tercer espacio. 

• Shock Hemorragico

• Shock no hemorrágico

• Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas o internas, causando disminución de la volemía y disminución de la precarga.

• La gravedad depende de la perdida de sangre y la rapidez en la que ocurra, produciendo hipovolemía: disminucipon del gasto cardiaco, disminución de la precarga y aumento de la RVS

• Se da por pérdidas de origen GI ( vómito, diarrea), diuresis excesiva, fiebre elevada, falta de aporte hídrico, etc.

• Produce: disminución del gasto cardiaco,aumento de la RVS, presiones de llenado bajas. 

• Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que impide la salida de sangre del corazón.

• Causas más frecuentes: taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc.

• Es debido a una falla de la bomba cardíaca.las causas mas frecuentes son: IAM, valvulopatias, arritmias graves.

• Produce: caida del GC, hipotensión, hipoperfusión arterial coronaria y disfunsion miocardica, congestion pulmonar, hipoxemia, FMO.

• SHOCK SÉPTICO

• SHOCK ANAFILACTICO

• SHOCK NEUROGÉNICO

• Respuesta sistémica e inflamatoria del huésped a infecciones producidas por microorganismos. Se da por una vasodilatación a nivel de la micro y macrocirculación, aumenta el gasto cardíaco, disminuye la RVS y la PAM.

• Se produce una lesión endotelial, aumenta la permeabilidad capilar, salida de proteínas al espacio intersticial, edema, limitada difusión de O2, FMO.

• Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno, liberación de mediadores, alteración de la permeabilidad capilar y pulmonar, contracción de la musculatura lisa de bronquiolos y de la pared intestinal.

• Se llegan a producir síntomas como broncoespasmo, diarrea, nauseas, vómito y dolor abdominal, isquemia miocárdica e hipotensión debido a disminución de la precarga, postcarga y de la RVS.

• Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC, se puede producir por bloqueo farmacológico del SNC o por lesión de la médula espinal.

• Se produce gran vasodilatación y disminución de la precarga, por disminución de la RVS y bradicardia.

• PRESENTADO POR: NIXON FERNANDO ALVEAR RUANO