NERVIOS CRANEALES

Nodos de los diagramas

• NERVIOS CRANEALES

• proporcionan la inervación motora y sensorial general de los músculos, piel y articulaciones de la cabeza y el cuello; median la visión, la audición, la olfacción y el gusto, y transportan la inervación vegetativa de los ganglios autónomos que controlan funciones viscerales, como la presión arterial, la respiración, la tos o la deglución

• ALTERACIONES DEL USTO Y OLFATO

• Transtornos de quimiorrecepcion afectan 0.8% de poblacion

• La anosmia o hiposmia es la incapacidad para detectar sensaciones olfativas

• La hiperosmia es la sensibilidad incrementada a olores

• Agnosia es la incapacidad para identificar olores

• hipogeusia: disminucion de sensibilidad de sabores

• Disgeusia: distorcion del gusto

• Los axones atraviesan la lamina cribosa del etmoides y establecen sinapsis con celulas mitrales, se reunen en el bulbo lfatorio, tuberculo olatorio y corteza prirforme

• el gusto se percibe mediante celulas epiteliales localizadas en proyecciones, traducen estimulos en señale electricas

• Los receptores (papilas foliaceas) para sabores dulce, salado y agrio en los 2/3 anteriores de la lengua en el paladar blando inervados por fibras aferentes que viajan por la cuerda del timpano

• Los impulsos de papilas calciformes y fungiformes (sabores amargos) en el 1/3 post de lengua inervados por la rama lingual del glosofaringeo y señales gustativas de la epiglotis, del tercio superior del esofago por el par craneal X

• ENFERMEDADES DEL SISTEMA VISUAL

• Las alteraciones por defecto se deben a causas localizadas en estructuras perifericas. las alteraciones de hiperfuncion y las percepciones alucinatorias son de origen central .  los receptores del gusto y olfato se renuevan cada 10 y 30 días y infecciones como hepatitis, diabetes, farmacos o radiaciones pueden alterar estos ciclos

• las lesiones de los VII, IX y X dan lugar a transtornos del gusto.

• EXAMEN CLINICO: los examenes deben complemetarse con estudio de oidos, tracto digestivo, respiratorio superior, cabeza y cuello. eleccion forzada  rinomanometria anterior percecpcion de azucar, acido citrico, cafeina y sal 

• DX:  no existen metodos psicofisiologicos disponibles para diferenciar defectos de olfaccion o gusto por causa neural. la historia clinica es de ayuda. Las pricncipales causas olfatorias son traumatismos craneales en niños y infecciones viricas en adultos. En fracturas frontales, la anosmia se asocia con fistula del LCR El 10% de pacientes con anosmia traumativa se recupera. En transtornos de gusto es importante establecer el dx anatomico antes del etiologico. La causa más comun de alteracion global del sentido del gusto es la ingestion de farmacos en especial los antirreumaticos

• Hemianopsias: defecto de campo visual que compromete al hemicampo. Si el defecto es inferior a esta extension es un defecto parcial

• Ambliopia es la perdida parcial de agudeza visual. Amaurosis: perdida total  Escotomas: areas aislada

• La anatomía del drenaje venoso explica las lesiones inflamatorias en la cabeza del nervio óptico causen distensión venosa y edema de papila, mientras que en distales a la vena abandona el nervio origina la disminucion visual sin papilitis (neuritis retrobulbar)

• EXAMEN CLINICO: se explora con la carta de Snellen a 6m. La vision de colores se prueba con laminas seudoisocromaticas. Las lesiones en las vías retinogeniculadoccortical causan defectos predecibles. El examen oftalmoscopico valora el estado de cornea, cristalino, vitreo, retina papila y vasos.

• ENFERMEDAD DE LA UVEA: afecta sus componentes anteriores, irirs y cuerpo ciliar o coroides, sus causas son inflamatorias como iritis, ciclitis y coroiditis. La uveitis causa fotofobia y vision borrosa

• ENFERMEDADES DE LA RETINA: cuando afectan la macula causan distorsion en la percepcio en la percepcion de lineas rectas o en el tamaño de los objetos. La más comun es la degeneracion macular senil bilateral que es despues de los 65. La retinopatía diabetica que es proliferativa exudativohemorragica En la retina puede haber infartos por oclusion de la arteria central de la retina. Amaurosis fugaz: borrosidad transitoria de la vision monocular Hemorragia de la retina Enfermedades degenerativas de retina causan disminucion concentrica del campo visual y de la vision nocturna, pueden ser secundarias a enfermedades de la interfase retinovitrea o la degeneracion del epitelio pigmentario El glaucoma: es por un aumento de presion intraocular por una dificultad para el drenaje del humor acuoso

• ENFERMEDAD DEL NERVIO OPTICO: disminucion de la agudeza visual y sensacion de desaturacion de color y brillo por causa isquemica, compresiva, infiltrante, toxicocarencial o hereditaria

• Si la lesion es en el polo anterior se aprecia edema papilar. Si es posterior hay neuritis retrobulbar. Las neuropatías ópticas isquemicas son en los 50 y hay disminucion brusca de agudeza visual, se deben a aterotrombosis secundaria a diabetes mellitus, hipertension arterial o dislipidemias

• La compresion de los nervios opticos genera disminucion progresiva de la agudeza y del campo visual causado por tumore, meniniomas o gliomas.

• LESIONES DEL QUIASMA OPTICO: el defecto típico es la hemianospia bitemporal. La mayoría de causas son compresivas ya sea por tumores hipofisiarios, parasellares y aneurismas, aracnoiditis infecciosa o quimicas

• ANOMALIAS DE LAS PUPILAS

• La disminución de la respuesta al estimulo luminico directo con un estimulo normal desde el ojo contralateral es aceftacion de vía aferente directa ipsolateral(nervio óptico)

• Cuando la aniscoria es mayor en la obscuridad que en la luz indica paresia simpatica . Las lesiones en la region tectal del mesencefalo como pinealomas o infartos, interrumpen la vía aferente y producen midriasis

• La interrupcion de la vía simpatica, secundaria a procesos del tronco cerebral del cuello o a lo largo de la arteria carotida producen miosis, ptosis y enoftalmos y manifestaciones de sindrome de Horner 

• Las pupilas mioticas bilaterales son producidas por el uso de farmacos simpaticomimeticos, narcoticos o lesiones de la protuberancia

• Su alteración puede reflejar lesiones en los centros y vías encima de los nucleos oculomotres. Las lesiones supranucleares ocasionan alteraciones de la mirada conjugada(movimientos simétricos yy sincrónicos de los ojos)

• ENFERMEDADES DEL SISETMA MOTOR OCULAR

• PARALISIS AISLADA DE LOS NERVIOS OCULARES MOTORES

• Las lesiones del III causan midriasis. La pupila tonica de Adie es un sindrome causado por degeneracion  del ganglio ciliar. La dilatacion bilateral de pupilas con pobre respuesta a la luz ocurre en el botulismo, difteria y uso de arches de escopolamina que es tx de vertigo

• Los sistemas que dirigen la fovea en objetos son: 1. sacadico: situa nuevos objetos dentras de la fovea 2. persecucion: mantiene la imagen de un objeto móvil 3. convergencia: ajusta los ojos

• Los sistemas de estabilizan los ojos son los: 1. oculovestibular: utiliza aferencias vestibulares para mantener las imagenes 2. optocinetico: emplea aferencias visuales para mantener las imagenes sobre la retina durante los desplazamientos 

• EXAMEN CLINICO: los movimientos sacadicos rapidos se observan dirigiendi la mirada a lugares especificos, la alteracion por exceso (hipermetría) es por lesion de la linea media cerebelosa, los movimientos sacadicos lentos (hipometría) estan en las enfermedades de Huntington y Wilson. Si el defecto es asimetrico indica lesion del lobulo parietal. Los movimientos oculares vestibulares es mover la cabeza de un lado a otro. Una mala alineacion axial cuando el sujeto esta viendo con un solo oo se denomina foria. La diplopia paralitica suele ser secundaria a compromisos nucleares e infranucleares. La diplopia horizontal, una exotropía producida por restriccion del recto externo  

• El cuadro más caracteristico de la fectacion nuclear unilaminar es la paralisis unilateral del III par asociado a debilidad homolateral y contralateral del recto superior y ptosis. Las causas de las lesiones nucleares son los infartos, tumores, traumatismos y las infecciones

• La paralisis del VI par es la causa más comun de estropía (desviacion del gloco ocular hacia la linea media)

• Las causas más frecuentes de las lesiones subaranoideas son las dilataciones pupilares arrectiva con paresia, herniacion uncal, los aneurismas, meningitis infecciosa y neoplastica y los infartos asociados a diabetes o vasculitis. Las lesiones en el seno cavernoso comproeten el IV y VI rama oftalmica del trigemino ocasionando proptosis

• La paralisis del nervio troclear ocasiona la desviacion del ojo hacia arriba(hipertropia), aquejando los pacientes diplopía vertical con cierto grado del torsión

• Las lesiones en la region pretectal producen paralisis de mirada vertical(sindrome mesencefalico dorsal)

• Las causas más omunes de paralisis nuclear del VI par son los sindromes de Mobius y Duane, la histiocisis X y el sindrome Wernicke-Korsakoff

• ENFERMEDADES DEL NERVIO TRIGEMINO

• ENFERMEDADES DEL NERVIO FACIAL

• ENFERMEDADES DEL NERVIO AUDITIVO

• El trigemino se organiza en 3 ramas V1: oftlamica V2: maxilar V3:   Mandibular conduce la mayor parte de la informacion sensorial somatica de la cara, labios, conuntiva, cavidad oral, meato auditivo externo y duramadre

• La rama oftalmica se divide en lagrimal, frontal y nasociliar que penetran el craneo por la hendidura orbitaria superior y recorre la pared del seno cavernoso al lado del III, IV, VI. La rama mandibular se forma con el nervio mentoniano , que inerva el labio inferior, el mentón, los dientes y la encía; el nervio alveolar; el auriculotemporal, que inerva la piel del área temporal del cráneo, y el nervio lingual. Las 3 ramas sensoriales se reunen en el ganglio de Gasser donde se dividen en: 1. se dirigen al nucleo sensorial principal 2. descienden por el tracto espinal hasta el nucleo espinal 3. termina en el nucleo mesencefalico Las fibras del tacto se decusan y terminan en el nucelo ventral posteromedial del talamo y la corteza y las nociceptivas cruzan la línea media, ascienden y se mezclan con el tracto espinotalamico

• EXAMEN CLINICO: Esta lesion casiona una disminucion de sensibilidad en el territorio, cuando más proximal es la lesion y más selectivo cuanto más distal. Las lesiones de la protuberancia causan alteraciones sensoriales en cara y bulbomedulares. El tacto y la discriminacion se ven afectadas por lesiones del nucleo sensorial principal, mientras que dolor y temperatura estan comprometidos en las lesiones de los nucleos y tractos espinales. Las lesiones  de la rama oftalmica causa disminucion del reflejo corneal. La paresia del musculo masetero o temporal se persibe durante la masticacion

• NEURALGIA DEL TRIGEMINO: dolor  paroxistico, tiene incidencia anual del 5% y afecta más a las mujeres, son episodios breves de dolor intenso y es dificil de describir, en general afecta a un solo lado, siendo a rama maxilar más frecuente comprometida. Otras causas frecuentes son esclerosis multiple, siringobulbia, meningiomas del tentorio, infartos, aneurismas, quistes, epidermoides, tumores y el síndrome de Melkersson-Rosenthal

• NEUROPATIA SENSORIAL DEL TRIGEMINO: disminucion sensorial de la distribucion del trigemio, afecta todas las modalidades sensoriales somaticas, las causas incluyen colagenosis, tumores, esclero�sis múltiple, traumatismos, diabetes mellitus, aracnoiditis, amiloidosis, administración de sustancias como la estilba�midina, el tricloroetileno o la digital, infecciones (sinusi�tis, herpes, hepatitis A, enfermedad de Whipple o lepra).

• el nervio facial tiene funciones como oclusión palpe�bral y los movimientos de la cara, incluyendo la expresión facial, tiene la incidencia de paralisis más elevada. La porción rostral de los núcleos faciales recibe fibras desde el tercio inferior de los giros paracentrales de ambos hemisferios, destinadas a los músculos de la porción superior de la cara, mientras que la porción caudal de los núcleos, que inerva la musculatura inferior de la cara, recibe sólo inervación contralateral.

• EXAMEN CLINICO: Las lesiones causan debilidad de la mitad inferior de la hemicara contralate�ral, que se manifiesta por un descenso de la comisura bucal y un borramiento del surco nasogeniano con sólo una leve afectación del orbicular de los ojos y una disminución del reflejo corneal, las causas más comunes son las lesiones isquémicas, tumorales y la esclerosis lateral amiotrófica. Extracranealmente, el nervio facial puede ser afectado por tumores malignos de la parótida o por traumatismos maxilofaciales, afectándose selectiva�mente los músculos dependientes

• PARALISIS FACIAL AGUDA IDIOPATICA DE BELL: es la más comun del V, su causa se desconoce pero su fisiopatología es inflamatoria, y causa secundariamente edema y destruc�ción de la vaina de mielina e incluso lesiones axonales por compresión del nervio en su trayecto óseo. Inici de froma abrupta tras exposicion a aire o frío puede manifestar dolor retroauricular, disgeusia, hiperacusia y sequedad ocular.

• tiene estimulos: 1. vestibulares(equilibrio) 2. cocleares(audicion) El sonido es producido por vibraciones y transmitido a través del aire por ondas de presión

• ENFERMEDAD DEL NERVIO GLOSOFARINGEO

• ENFERMEDADES DEL NERVIO VAGO

• ENFERMEDADES DEL NERVIO HIPOGLOSO

• ENFERMEDADES DEL NERVIO ESPINAL

• EXAMEN CLINICO: Las alteraciones  pueden manifestarse por la disminución para oír tonos puros (hipoacusia) o la pérdida de audición (sordera o cofosis), por la percepción espontánea de sonidos ele�mentales (tinnitus o acufenos) o por sensaciones auditivas organizadas en ausencia de estímulo (alucinaciones auditivas) En personas sanas, los sonidos se perciben mejor por vía aérea, que por vía ósea (colocando un diapasón enfrente del pabellón auricular o sobre la mastoides) En las sorderas de conducción la transmisión ósea es mejor que la aérea y en la sordera neurosensorial ambas están afectadas. Si aplicamos un diapasón en la línea media de la frente o dentadura superior, en los sujetos sanos la vibración se percibirá por igual en ambos oídos; sin embargo, en las sorderas de conducción se oye más intensamente en el oído afectado por hipersensibilidad, mientras que en las neurosensoriales se percibirá mejor en el sano. La manifestación más típica de la afectación del siste�ma vestibular es la sensación subjetiva de movimiento (mareo) y más a menudo de rotación (vértigo).

• El vértigo patológico ocurre cuando existe un desequilibrio en el sistema vestibular. El vértigo central suele ser de menor intensidad y asociarse con otros signos de afectación del SNC. El vértigo se acompaña a menudo de nistagmo (movimiento repetitivo de vaivén o sinusoidal de los ojos caracterizado por un desplazamiento inicial lento y una sacudida correctora rápida en sentido contrario) La función vestibular puede ser verificada mediante una modificación de la prueba de Bárány, irrigando el conducto auditivo externo con agua fría, manteniendo al paciente en bipedestación con la cabeza incli�nada 60 grados. Tras la irrigación se produce, nistagmo horizontal con el componente lento hacia el lado de la instilación, acompañado de vértigo, náuseas y desviación de índices hacia el lado contrario y caída del cuerpo hacia el lado irrigado. En la interrupción completa del nervio vestibular no se presentan vértigo, nistagmo, desviación de índices ni caída. Si la lesión es incompleta la respuesta está disminuida en el lado afectado

• SINDROME DE MENIERE: vértigo recurrente acompañado de acufenos,  disminución progresiva de agudeza auditiva uni�lateral. Comienza a los 50, se produce una dilatación del sistema endolinfático, que da lugar a una degeneración progresiva de las célu�las ciliadas cocleares y vestibulares. Durante el ataque agudo puede administrarse ciclizina o meclizina 

• NEURONITIS VESTIBULAR: Es un vértigo recurrente, en individuos jóvenes y de edad media, caracterizado por comienzo brusco, náuseas y vómitos, pero sin afectación de la audición, percibiendo el paciente influencia posicional. 

• SINDROME DE SORDERA UNILATERAL SIN VERTIGO: origen coclear y una causa incierta; aunque se han postulado etiologías vasculares (oclusión de la arteria auditiva o coclear) e infecciosas

• SORDERA PURA PARA LAS PALABRAS: Es secundaria a lesiones del lobulo temporal

• a su distribución en la lengua y la faringe. Emerge del bulbo entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior, rostral al nervio vago

• EXAMEN CILINICO: se presentan en conjunción con signos de afectación del X y XI pares, como disfonía, dificultades para la deglución, desviación del paladar blando o debilidad del músculo trapecio o del es�ternomastoideo. Su lesión puede abolir el reflejo nauseoso al interrumpirse la vía aferente y generar alteraciones de control de la presión arterial por alteración de los reflejos carotídeos. Puede ser afectado por tumores o aneurismas de las arterias vertebrales en la fosa posterior, neurinomas en su trayecto, tumores del glomos carotídeo, tumores o adenopatías en el cuello

• NEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO: es infrecuente, el dolor se localiza en cualquier area somatosensorial inervado por el nervio. La deglución y algu�nos movimientos rápidos de la cabeza o laterales de la mandíbula y la presión sobre la apófisis mastoides o el oído pueden desencadenarla. Se presenta con o tos, ronquera, hiperemia, lagri�meo o hipersalivación. La aplicación de cocaína al 10 % en la garganta resuelve el ataque y se utiliza como prueba diagnóstica

• Tiene dos ganglios, el yugular, que contiene las células que inervan el área retroauricular, el meato auditi�vo externo y parte de la cara externa del tímpano, y el nudoso, que contiene los cuerpos celulares de las fibras aferentes de la faringe, tráquea, esófago, vísceras torácicas y abdominales y los receptores del arco aórtico

• EXAMEN CILINICO: Las lesiones unilaterales ha�bitualmente originan sólo disfagia y disfonía ya que los músculos de la laringe están entrelazados y cruzados en la línea media. El paladar del lado afectado no se eleva y la úvula se desvía hacia el lado intacto. Durante la deglución puede haber regurgitación de líquidos por la nariz. La parálisis aislada de la cuerda vocal sugiere una lesión selectiva del nervio recurrente laríngeo. Si la parálisis es total, la cuerda se sitúa entre aducción y abducción (posición cadavérica), si la parálisis es incompleta se afecta más la abducción. Las lesiones bilaterales del vago producen disfagia y afonía grave con estridor por la disfunción de ambas cuerdas vocales. También pueden presentarse alteraciones vegetativoviscerales (síndrome neurocardiogénico, reflujo gas�troesofágico o edema pulmonar). La valoración inicial de estos pacientes debe incluir una investigación de adenopa�tías en el cuello; el examen otorrinolaringológico de la cavidad oral, la faringe y la laringe y pruebas de imagen que incluyan la fosa posterior, la base del cráneo (agujero rasgado posterior), el cuello y el mediastino torácico. Las causas más comunes de afectación unilateral del X par son: el infarto lateral bulbar (síndrome de Wallenberg)

• Las causas más comunes de disfunción aislada del nervio laríngeo recurrente son las adenopatías y los tumores mediastínicos, el carcinoma de tiroides y la cirugía del tiroides y paratiroides, las aneurismas aórticos, las dilata�ciones cardíacas, las complicaciones de la cirugía cardioto�rácica y el lupus eritematoso sistémico.

• posee una porción craneal y otra espinal; la porción craneal se origina en el núcleo ambiguo y se une al nervio vago para formar parte del nervio recurrente laríngeo inferior, que inerva los músculos intrínsecos de la laringe

• EXAMEN CLINICO: causan parálisis de los músculos citados, dando lugar a dificultad para la rotación de la barbilla al lado contrario y para la inclinación de la cabeza hacia el hombro del mismo lado. Si la parálisis del trapecio es marcada, se aprecia dificultad para la elevación del hombro, desplazamiento de la escápula hacia fuera y hacia abajo y limitación para la abducción del brazo a 90. Las causas más comunes de alteración del nervio espinal son los trauma�tismos penetrantes, la cirugía del cuello (tumoral o vascu�lar), las cateterizaciones yugulares, las disecciones de la arteria carótida, la radioterapia del cuello, los neurinomas y la neuralgia amiotrófica o síndrome de Parsonage�Turner.

• r es un nervio somático eferente que inerva la musculatura de la lengua. Su núcleo está situado en el tegmento o calota bulbar cerca de la línea media, por dentro del núcleo dorsal del vago.

• EXAMEN CLINICO: En las lesiones corticales agudas la lengua se desvía moderadamente hacia el lado contrario a la lesión, por la debilidad del geniogloso con�tralateral, resolviéndose el cuadro en general con rapidez. La lesión nuclear o infranuclear de un nervio hipogloso origina también un desequilibrio en la protrusión, pero hacia el lado lesionado, y se acompaña de atrofia y de fasciculaciones de la hemilengua ipsolateral. También puede acompañarse de disartria y dificultad para la masticación y para la succión, pero no para la deglución. Las lesiones bilaterales del XII par ocasionan obstrucciones graves de la vía aérea superior, ya que la hipotonía del músculo geniogloso permite que la lengua caiga hacia atrás dentro de la faringe

• Las metástasis de la base del cráneo (mama, pulmón, próstata, tumores de cabeza y cuello) compro�meten con frecuencia el cóndilo occipital y se manifiestan como parálisis aisladas de un hipogloso ; por su proximidad anatómica puede asociarse con signos de afectación del IX, X y XI pares. En su trayecto distal puede lesionarse por tumores de la orofaringe y base de la lengua. El nervio hipogloso es sensible a las radiaciones ionizantes y puede presentar disfunciones años después de una radioterapia