ABP-IDIS

Nodos de los diagramas

• Sangrado uterino anormal

• Términos

• Oligomenorrea

• Hipomenorrea

• Hipermenorrea

• Menorragia

• Polimenorrea

• Amenorrea

• Metrorragia

• Menometrorragia

• Mayor 80 ml (aumento de volumen)

• ciclos menores a 21 días

• ciclos con intervalos mayores a 35 días

• Frecuencia menor a lo habitual

• Ausencia de período por 90 días

• Hemorragia intermenstrual

• Mentruación mayor  a 7 días u 80ml

• Sangrado cíclico la mayor parte del ciclo y >80 ml

• Normal

• Menstruación c/28 días +/- 7 dias, con duración de 3-7 días, de 30-80ml

• Anormal

• Alteración por cambios en la regularidad, frecuencia, flujo y duración

• ESTRUCTURALES

• NO ESTRUCTURALES

• Pólipos

• Definición

• Protrusión nodular benigna sobre la superficie endometrial constituida por glándulas, estroma y vasos sanguíneos

• Epidemiología

• >prevalencia en perimenopausa y declive gradual en postmenopausia. 56-88% sintomáticos y 30% asintomáticos

• Factores de riesgo

• Edad avanzada, obesidad (IMC >30), Tto con tamoxifeno, síndrome de Lynch o Cowden, HTA.

• Fisiopatología

• 1) Origen monoclonal: proliferaciones monoclonales benignas del mesénquima. 2) Anomalías cariotípicas: cromosoma 6 y 12, alteran proceso proliferativo sobre el crecimiento endometrial. 3) aumento de metaloproteinasas de matriz y citocinas. 4) Sobreexpresión de proteína p63. 

• Clínica

• Menorragia y metrorragia, sin dolor. Otras: infertilidad, sangrado posterior a legrado uterino, asintomático

• Diagnóstico

• 1) ecografía transvaginal. 2) histeroscopía con polipectomía (gold standard) 3) biopsia endometrial

• Tratamiento

• En mujeres postmenopáusicas se recomienda extirpar todos los pólipos. En mujeres en tratamiento con Tamoxifeno, se ha observado que el uso de DIU de Levonorgestrel reduce la incidencia de dichos pólipos.  1) conservador no quirúrgico (asintomáticos y menores a 10 mm) 2) análogos GnRH. 3) Conservador quirúrgico: resección de pólipos endometriales. 4)  resectoscopía. 5) Quirúrgico radical: histerectomía total

• Adenomiosis

• Definición

• El tejido que normalmente recubre el útero se desarrolla en la pared muscular del útero. Presencia de glándulas endometriales y estroma ectópico en la profundidad del miometrio; se acompaña de hipertrofia e hiperplasia miometrial compensatoria

• Epidemiología

• FOCAL (localizada):  (adenomiosis de Cullen), presenta pequeños focos, nódulos endometriales en el espesor del miometrio, mal delimitado y sin cápsula, puede orientar en el diagnóstico diferencial en comparación con el mioma intramural DIFUSA: útero aumentado de tamaño y se puede apreciar múltiples criptas glandulares pequeñas (2-8 mm) que infiltran el miometrio alrededor de la cavidad (miometrio paracavitario) -Más frecuente en la pared posterior del útero- y con un engrosamiento significativo de la zona de unión

• 35 %asintomática, es efecto de estrógenos es el factor común que desencadena esta entidad

• Factores de riesgo

• Tabaco, HTA, obesidad, aborto, cesárea, multiparidad, tamoxifeno, EDAD: Mayor frecuencia en menopausa en el grupo de 46-50 años, mayor exposición a estrógenos

• Fisiopatología

• Mal conocidos, mecánica y metaplásica. Debilidad del tejido muscular liso, por incremento de la presión intrauterina o ambos. La hiperplasia e hipertrofia de las células del músculo liso son un reflejo de los cambios reactivos secundarios a la proliferación del endometrio ectópico

• Clínica

• Hemorragia uterina anormal, dismenorrea secundaria y útero doloroso aumentado de tamaño. Bordes regulares

• Diagnóstico

• Estudio histológico, histerectomía, biopsia miometriales y ecografía transvaginal, RM, antígeno tumoral 125 C1 125

• Tratamiento

• AINES, AO, Danazol análogos de hormonal liberadora de gonadotropiinas. Cirugíia conservadora (ablación endometrial). ácido tranexámico. Histerectomía definitiva

• Leiomioma

• Definición

• tumores benignos monoclonales, se originan a partir de cél del músculo liso del miometrio uterino, se consideran los tumores más comunes durante la edad fértil

• Miomas intramurales: dentro de la pared uterina. Pueden agrandarse lo suficiente como para distorsionar la cavidad uterina o la superficie serosa. Miomas submucosos: Derivan de las células del miometrio justo debajo del endometrio. Estas neoplasias a menudo sobresalen hacia la cavidad uterina. Miomas subserosos: Se originan en el miometrio en la superficie serosa del útero. Pueden tener una base ancha o pediculada y pueden ser intraligamentosas. Miomas cervicales, parasito: Se encuentran en el cuello uterino, en lugar del cuerpo uterino

• Epidemiología

• disminuye el riesgo en un 70-80% en edad de 50 años. 25% asintomáticos. Primera causa de histerectomía 33%

• Factores de riesgo

• Nuliparidad, menarza temprana, obesidad, etnicidad (raza negra), terapia de reemplazo hormonal, factores hormonales endógenos, embarazo, lesión del tehido (hipoxia del músculo arterial, células miometriales dirante la menstruación-promueven la transformación de miocitos normales y subsecuente formación de miomas, cerveza, carne roja, no vegetales. FACTOR PROTECTOR: tabaquismo

• Fisiopatología

• HIPÓTESIS: : La lesión del miometrio provoca la producción de factores de crecimiento que conducen a la proliferación celular, disminuyen la apoptosis y aumentan la producción de matriz extracelular que se convierte en fibromas

• Clínica

• Menstruación abundante y/o prolongada por anomalías microscópicas y macroscópicas de la vasculatura uterina, presión y dolor pélvico, disfunción reproductiva. Subseroso=dolor Submucoso=sangrado intramural=infertilidad, presión intraabdominal

• Diagnóstico

• El diagnóstico presuntivo se basa en el hallazgo de un útero agrandado y móvil con un contorno irregular en el examen pélvico bimanua, Ultrasonido intravaginal o abdominal, sonohisterografía, histeroscopía diagnóstica, RM.

• Tratamiento

• AINES pueden ser eficaces para tratar la dismenorrea provocada por los miomas. -Anticonceptivos para controlar el sangrado, Los agonistas de GnRH pueden ser usados para reducir los leiomiomas antes de la resección, 2 a 3 meses antes del procedimiento. Histerectomía: tratamiento definitivo para leiomiomas sintomáticos en quienes no desean preservar la fertilidad. Miomectomía

• TRATAMIENTO EXPECTANTE -Cuando no producen síntomas Miomas de pequeño tamaño (< de 5,5 cm de diámetro) Exámenes periódicos con intervalos de 6 meses TRATAMIENTO MÉDICO -Progesterona (natural, sintética) y -Progestágenos (derivados de la noretindrona y del levonorgestrel) -Esteroides andrógenos: Gestrinona: antiprogesterona y anti estrogénico -Análogos de la GnRH solo son utilizados como preparatorios para cirugías, centralizan el tumor, evitan que disminuya su tto TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: - Resección histeroscópica -Laparoscopia -Histerectomía vaginal -Embolización leuprolida para disminuir tamaño y poder operar

• Malignidad e hiperplasia

• Definición

• Epidemiología

• Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular,con aumento de la razón glándula/estroma, se desarrolla a consecuencia de excesiva exposición a estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo

• Hiperplasia simple sin atipia: aumento de glándulas, algunas glándulas con luz dilatada y contorno levemente irregular, ampliamente espaciadas y rodeadas por abundante estroma, el riesgo de desarrollar carcinoma de endometrio en este grupo es mínimo (1%). Hiperplasia compleja sin atipia/o adenomatosa: hacinamiento glandular, contornos glandulares irregulares y variables, determinando el fenómeno de espalda con espalda (backto-back).  Hiperplasia simple: Consta de glándulas que están levemente apiñadas. Con frecuencia se dilatan quísticamente con solo saliva ocasional. Hiperplasia compleja: Consiste en glándulas apiñadas (> 50 por ciento de proporción entre glándulas y estroma); la relación glándula-estroma es mayor en el complejo en comparación con la hiperplasia simple.

• pico de incidencia entre los 50 y 54 años. La incidencia global de hiperplasia endometrial fue de 133 por 100.000 mujeres-año

• Factores de riesgo

• Exposición continua a estrógenos sin progestina, edad mayor a 45 años, obesidad, menarquia temprana, menopausia tardía, diabetes, nuliparidad, SOP, hiperestrogenismo relativo, resistencia a insulina, terapia con tamoxifeno, Antecedente familiar de cáncer, Lynch o síndrome de Cowden

• Fisiopatología

• La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación de las glándulas endometriales que resulta en una proporción glándula / estroma mayor que la observada en el endometrio normal. Las glándulas en proliferación varían en tamaño y forma, y las células pueden tener atipia citológica, otros términos que se usaban anteriormente son: hiperplasia adenomatosa", "hiperplasia atípica" y "carcinoma in situ”. Algunas de estas lesiones representan precursores del cáncer de endometrio Exposición continua a estrógeno.

• Clínica: 

• -sangrado abundante, metrorragia, spotting, anemia, signos de anemia, útero agrandado plapación, períodos irregulares, citología cervical positiva asintomática, útero atrófico, menorragia, sangrado intermestrual.

• Carcinoma endometrial tipo I: - mujeres blancas perimenopausicas - asociación con hiperestimulación estrogénica y con la hiperplasia endometrial - adenocarcinoma bien diferenciado de tipo histologico más comunes - invasión miometrial superficial, estadios tempranos - expresan receptores de estrógeno y progesterona al igual que la hiperplasia - responden al tratamiento con progestágenos

• Carcinoma endometrial tipo II: - mujeres postmenopáusicas - sin antecedentes de estimulación estrogénica - no se asocia generalmente a hiperplasia sino a un componente atrófico - profunda invasión miometrial, compromiso vascular - expresión débil o negativa de receptores hormonales. - tumores de tipos histológicos raros, tales como el carcinoma seroso papilar o el de células claras - poco diferenciados y en estadios más avanzados

• Diagnóstico

• Clínica del sangrado, ultrasonido vaginal, biopsia endometrial, Dx histológico: hiperplasia endometrial y adenocarcinoma de endometrio

• Tratamiento

• Progestina o DIU, Histerectomia, ACO, Acetato de medroxiprogesterona, THR continua y combinada, análogos del liberador de gonadotrofinas GnRH, resección endometrial, danazol, histeroscopía

• REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA: - Ginecología de Williams. Cuarta edición. Capítulo 8: Sangrado uterino anormal. Pdf - Manual CTO de medicina y Cirugía. Capítulo 6. Sangrado menstrual abundante. Pdf - Sepúlveda-Agudelo J, SepúlvedaSanguino AJ. Sangrado uterino anormal y PALM COEIN. Ginecol Obstet Mex. 2020 enero;88(1):59-67. https://doi.org/10.24245/gom. v88i1.3467 - Sepúlveda-Agudelo, Janer, & Sepúlveda-Sanguino, Andrea Juliana. (2020). Sangrado uterino anormal y PALM COEIN. Ginecología y obstetricia de México, 88(1), 59-67. Epub 30 de agosto de 2021.https://doi.org/10.24245/gom.v88i1.3467

• PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR FACULTAD DE MEDICINA DENNISE VALERIA GRIJALVA

• Coagulopatías

• Definición

• grupo heterogéneo de enfermedades hemorrágicas que afectan los diferentes mecanismos de la coagulación. Congénitas y adquiridas

• Epidemiología

• 5 al 20% de los trastornos hemorrágicos

• Factores de riesgo

• Antecedentes de coagulopatía

• Fisiopatología

• DISFUNCIÓN PLAQUETARIA: Alteración de la agregación, alteración de la secreción, alteración del mecanismo de secreción. HEMOFILI A y B (Deficiencia de factor VIII), hemartrosis, hematomas musculares, hematuria, hemorragias gastrointestinales, hemorragia posoperatoria. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND ADQUIRIDAS (Tipo 1, 2 y 3). Factor VIII, VWF, VWF, RIPA (agregación con ristocetina)- ADQUIRIDAD: DÉFICIT DE VITAMINA K. HEPATOPATÍA. 

• Clínica

• Sangrado menstrual abundante, hemorragia posparto, sangrado relacionado con un procedimiento quirúrgico, dental, equimosis, epistaxis, sangrado frecuente en encías, antecedentes familiares de síntomas de sangrado

• Diagnóstico

• Biometria hemática, TP, TTP

• Tratamiento

• Anticonceptivos hormonales - Desmopresina -Concentrados plasmáticos -Antifibrinolíticos

• Ovulación disfuncional

• Definición

• falta de ovulación o una ovulación anormal o irregular (≤ 9 menstruaciones/año), que no puede atribuirse a las causas usuales (anomalías ginecológicas estructurales, cáncer, inflamación, trastornos sistémicos, embarazos, complicaciones del embarazo, uso de anticonceptivos orales o ciertos fármacos)

• Epidemiología

• más frecuencia en las mujeres > 45 años (> 50% de los casos) y en adolescentes (20% de los casos). -Alrededor del 90% de los casos son anovulatorios; el 10%, ovulatorios

• Factores de riesgo

• SOP, obesidad, hipotiroidismo, estrés mental, anorexia y pérdida de peso, ejercicio intenso, hiperprolactinemia, 

• Fisiopatología

• Durante un ciclo anovulatorio, el cuerpo lúteo no se forma. Así, la secreción cíclica normal de progesterona no se produce y los estrógenos estimulan el endotelio sin oposición. Sin progesterona, el endometrio sigue proliferando y, finalmente, sobrepasa en espesor la capacidad de irrigación de su vascularización; entonces se esfacela en forma incompleta y sangra de manera irregular y a veces profusa o por mucho tiempo

• Clínica

• Sangrado uterino anormal ovulatorio, sangrado uterino anormal anovulatorio

• Diagnóstico

• Equipos caseros (aumento excreción LH), ecografía pelviana, medición de progesterona sérica y glucurónido de pregnandiol en orina, ecografía de ovario, analítica hormonal, ecografía transvaginal

• Tratamiento

• Clomifeno 50 mg VO 1 vez emtre eñ 3 y 5 día del sangrado, letrozol, gonadotropinas exógenas, HIRSUTISMO (AO, análogos GnRH, Espironolactona: 100-200 mg x 6 meses

• Endometriales

• Definición

• sangrado uterino anormal que ocurre en un ciclo ovulatorio normal sin ninguna otra causa de sangrado detectable

• Epidemiología

• La prevalencia de la hemorragia uterina anormal es el 30%, a tal punto que, ocasiona el 20% de las consultas y el 25% de todas las cirugías ginecológicas. La endometritis crónica es una patología que se puede encontrar hasta en el 10% de las mujeres

• Factores de riesgo

• Antecedentes de endometriosis O antecedente de infección por clamidia o uroplasma

• Fisiopatología

• Deficiente producción local de vasoconstrictores como endothelin-1 y prostaglandina F2α o una lisis acelerada del coágulo por el aumento de los niveles del activador del plasminógeno o el aumento de vasodilatadores como la prostaglandina E2 y prostaciclina (I2) se han estudiado como posibles causas de sangrado anormal.

• Clinicia

• Sangrado intermenstrual, menstruaciones abundantes, dolor pélvico crónico

• Diagnóstico

• No hay pruebas disponibles, se designa después de descartar otras SUA

• Tratamiento

• Si se trata de una endometritis crónica, el tratamiento se basa en antibióticos de primera línea durante 10 - 14 días. AO, histeroscopía

• Iatrogénicas

• Definición

• El sangrado de avanzada se refiere al sangrado endometrial que se presenta por el uso de esteroides exógenos

•  Epidemiología

• Corticoides que más se asocian a SUA: Antagonistas GnRH, SERMS, SPRM

• Factores de riesgo

• Medicamentos: DIU, AO, progestágenos, moduladores de receptores progestacionales, agonistas GnRH, anticonvulsivantes (ácido valpróico), antibióticos (rifampicina), antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, y anticoaulantes

• Fisiopatología

• Reducción de los receptores de estrógenos y progesterona, Mayor cantidad local de leucocitos. Alteraciones de la morfología vascular endometrial. Otros : La hemostasia y la reparación endometrial

• Clínica

• Sangrado intermenstrual Menstruaciones abundantes

• Diagnóstico

• Siempre debe valorarse una causa orgánica como parte del diagnóstico diferencial. El diagnóstico se basa en la anamnesis, considerando que la paciente debe haber utilizado el método anticonceptivo hormonal durante al menos 3 meses

• Tratamiento

• Uso de anticonceptivos con mayor dosis estrogénica

• No clasificados

• Definición

• Entidades uterinas que contribuyen al sangrado, pero han sido definidas pobremente

• Malformaciones arteriovenosas, 

• Epidemiología

• Desconocida

• Factores de riesgo

• Dependientes de la entidad patológica

• Fisiopatología

• Dependiente de la entidad patológica. Peje. Endometritis: proceso infeccioso de origen ascendente que provoca daño directo en la cavidad uterina. Malformaciones arteriovenosas: vasos sanguíneos débiles y susceptibles a sangrado

• Diagnóstico

• Una anamnesis bien orientada y estudios de imagen específicos son las principales herramientas diagnósticas

• Tratamiento

• Dependiente de la entidad patológica.