paralisis facial

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA TEAALFREDO HUMBERTO ESCALANTE PARALISIS FACIAL III-9 SALINAS LOPEZ DANIEL ARTURO

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Debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial (VII), debido a lesiones en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen a las estructuras que inerva.

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PARÁLISIS FACIAL

PARÁLISIS CENTRAL O SUPRANUCLEAR

Afección superior al núcleo Se conserva la función de la musculatura frontal y de los mm orbitales. Levantar las cejas y cerrar los ojos. Comisura bucal se desvía hacia el lado sano. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. La cabeza también se desvía en forma similar.

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Pie de foto: : Perdida del control voluntario de los músculos de la cara, sin embargo los que están involucrados en los movimientos espontáneos quedan intactos.

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

LESION CORTICALParesia de la mitad inferior.Debilidad típica de neurona motora superior en el miembro superior.

FASCICULO CORTICOESPINALEntre corteza y núcleo facial.Infarto cerebral causa mas común ( tumor, esclerosis multiple).

PARALIS FACIAL PERIFERICA

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Pie de foto: : Habitualmente está precedida de un proceso catarral de tipo vírico. No es posible levantar cejas, cerrar el ojo, ni mostrar los dientes del lado comprometido (la comisura bucal se desvía hacia el lado sano).

Afección del núcleo y sus eferenciasSe manifiesta por: Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días. Otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales (ocasionalmente).

Parálisis de Bell

Perdida de Sensibilidad en la caraNo se puede cerrar el ojo afectadoNo se puede arrugar la frenteLagrimación y salivación excesivaPerdida del sentido del gusto 25% (2/3 anteriores de la lengua)Hipersensibilidad en el oído afectado

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Pie de foto: : Forma mas frecuente de PFP Disfunción del nervio facial sin causa detectable, aguda y unilateral. Caracterizada por la perdida de función de los mm del lado afectado.

CLINICA

Alteración de la movilidad facial Asimetría facial (más evidente con movimientos) Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria                 y emotiva Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL Dificultad en la masticación y deglución.

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Pie de foto: : SIGNO DE BELL

Alteraciones sensitivas y sensoriales: Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino) Disgeusia (sabor metálico) Hiposmia  Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial) Disfunciones parasimpáticas y secretora Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares

CLINICA

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Causas

La parálisis facial casi siempre es causada por Daño o hinchazón del nervio facial, el cual lleva señales del cerebro a los músculos de la cara. Daño al área del cerebro que envía señales a los músculos de la cara. Otras causas abarcan: Infección del cerebro o de los tejidos circundantes Enfermedad de lyme Sarcoidosis Tumor que presiona sobre el nervio facial.

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TRATAMIENTO

Medidas físicas:Protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales, aplicación de pomadas epitelizantes y la protección ocular durante el sueño.Fármacos: Corticoides Aciclovir Vitaminoterapia B Vasodilatadores Gangliosidos