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Creado por Danilo Maia
hace casi 7 años
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Pregunta | Respuesta |
ANTIBIÓTICOS | Os antibióticos são fármacos utilizados contra agentes bacterianos. |
Diferencie bactérias GRAM-POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS. | Bactérias gram-positivas têm parede celular com estrutura simples, camada fina e elevada polaridade negativa, que facilita a penetração de substâncias positivas. Bactérias gram-negativas têm parede celular complexa, camada grossa e difícil penetração. Por essas diferenças estruturais é que alguns antibióticos são menos ativos contra bactérias gram-negativas em relação às gram-positivas. A penicilina G é um deles. |
Quais classes de antibióticos pertencem aos BETALACTÂMICOS? | Penicilinas, cefalosporinas e carbapenens. Todos possuem um anel betalactâmico, que se for rompido causa perda total da ação da droga. Bactérias gram + produzem penicilinases e gram – produzem betalactamases. |
Qual é o mecanismo de Ação das PENICILINAS? | Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular. |
Quai são os representantes das PENICILINAS NATURAIS? | Penicilina G – benzilpenicilina (procaína, benzatina e cristalina) e penicilina V. |
Qual é o espectro de atuação das PENICILINAS NATURAIS? | Ação sobre gram +, espiroquetas, cocos gram + e actinomicetos. A cristalina é a única proteína G que atravessa BHE. |
Quais são os representantes da classe das AMINOPENICILINAS? | Ampicilina e amoxicilina |
Qual é o espectro de atuação das AMINOPENICILINAS? | Amplo espectro. Atua contra gram -. Amoxicilina é mais absorvível por VO do que ampicilina. |
Quais são os representantes da classe das PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASES? | Oxacilina (droga de escolha para tratamento de S. aureus domiciliar, pois o hospitalar não responde mais), meticilina, cloxacilina. |
Quais são os representantes da classe das Carboxipenicilinas? Qual o espectro? | Ticarcilina e carbenicilina. Atividade contra P. aeruginosa. |
Qual o representante da classe das Ureidopenicilinas? | Piperacilina. |
Como ocorre o mecanismo de RESISTÊNCIA aos antibióticos B-Lactâmicos? | É mediada por plasmídios ou cromossomas que originam betalactamases e penicilinases (enzimas que degradam anel betalactâmico). Associação de amoxicilina ou ticarcilina com ácido clavulânico mostra-se eficaz contra microorganismos produtores de P-lactamase. |
Fale sobre a FARMACOCINÉTICA das penicilinas. | Absorção por VO depende do tipo de penicilina, distribuem-se bem nos líquidos, mas não penetram nas células nem no LCR (lipossolúveis). Eliminação renal. |
Cite alguns possíveis usos para as Penicilinas. | Meningite, infecções cutâneas e de tecidos moles, sífilis (benzilpenicilina), infecções osteoarticulares (flucoxacilina), faringite, otite média, bronquite, pneumonia , infecções de TGU (amoxicilina). |
Cite alguns efeitos colaterais das penicilinas. | Reações de hipersensibilidade e anafilaxia (maior importância), alterações de TGI (gastrite), alterações hepáticas ou renais. |
Qual é o mecanismo de ação das CEFALOSPORINAS? | Idêntico ao das penicilinas. Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular. São mais suscetíveis às ações da betalactamase de gram – do que as penicilinas. |
Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 1ª geração? | Cefalexina (VO) e cefalotina (EV). |
Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 1ª geração? | Ação contra gram + (S. aureus, Streptococcus sp.). Para infecções de pele, faringite, profilaxia de ferida cirúrgica e PAC. |
Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 2ª geração? | Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima, cefprozil. |
Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 2ª geração? | Ação contra gram + e gram – (mais ativa contra o gram -, como N. gonorrhoeae e H. influenzae). Para otite média, sinusite aguda, bronquite e pneumonia. |
Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 3ª geração? | Ceftriaxona e cefotaxima, ceftazidima e cefoperazona |
Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 3ª geração? | Ação contra gram -. Únicas que atravessam a BHE. Para meningites, doença meningocócica, infecção de vias biliares, respiratórias e urinárias. Atuam contra P. aeruginosa |
Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 4ª geração? | Ação contra gram + e gram – hospitalar. Para PAC ou nosocomial. Atividade contra enterobactérias. |
Cite alguns possíveis usos para as CEFALOSPORINAS. | Septicemia, pneumonia, meningite, sinusite, infecção de trato biliar e trato urinário. |
Quais os possíveis efeitos colaterais das CEFALOSPORINAS? | Reação de hipersensibilidade, distúrbios de TGI, nefrotoxicidade. |
Quais são os fármacos representantes da classe dos CARBAPENENS? | Imipenem (junto com cilastatina, diminui degradação renal), meropenem. |
Qual é o mecanismo de ação dos CARBAPENENS? | Idêntico ao das penicilinas. |
Qual é o spectro de atuação dos CARBAPENENS? | Atua contra gram +, gram -, aeróbios e anaeróbios. |
Comente sobre a FARMACOCINÉTICA dos CARBAPENENS. | Administração EV, atravessa BHE e eliminação renal. |
Cite algumas indicações de uso para os CARBAPENENS. | Infecções por microorganismos hospitalares.. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais dos CARBAPENENS? | Distúrbios de TGI, reação anafilática, neurotoxicidade. |
Explique o mecanismo de resistência aos CARBAPENENS. | Bactérias gram – produtoras de carbapenemase. |
Qual é o mecanismo de ação da VANCOMICINA? | Mecanismo de ação igual ao das penicilinas, mas com sitio de ligação diferente. |
Qual é o espectro de atuação da VANCOMICINA? | Uso contra gram + hospitalares, Clostridium difficile. Último recurso para tratar Staphylococcus. |
Explique o mecanismo de resistência à VANCOMICINA. | Alteração na estrutura da bacteriana diminuindo em até 1000x sua afinidade e ligação com a molécula do antibiótico. Surgimento de VRSA (S. aureus resistente a vancomicina). |
Qual é o mecanismo de ação das POLIMIXINAS? | Quebram a estrutura da membrana celular bacteriana ao interagir com seus fosfolipídeos. |
Quais são as indicações de uso das POLIMIXINAS? | Por sua toxicidade são usados apenas em casos de P. aeruginosa resistente ou enterobactérias produtoras de carbapenemase. |
Quais são os possíveis Efeitos colaterais das POLIMIXINAS? | Nefrotóxico, neurotóxico, hepatotóxico. |
Explique o mecanismo de resistência as POLIMIXINAS. | Modificações estruturais lipopolissacarídeas que inibem as aderências das polimixinas. |
Quais são os fármacos representantes da classe dos POLIÊNIOS? | Anfotericina B, daptomicina, nistatina |
Qual é o mecanismo de ação dos POLIÊNIOS? | São anti-fúngicos que atuam sobre o mecanismo de alteração da membrana plasmática |
Quais são os principais fármacos representantes da classe das TETRACICLINA? | Tetraciclina, doxiciclina, doziciclina, minociclina. |
Qual é o mecanismode ação das TETRACICLINAS? | Bloqueiam o receptor na unidade 30S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas, impedindo a replicação. BACTERIOSTÁTICO. |
Explique o mecanismo de resistência as TETRACICLINA. | Plasmídios com gene que codifica proteína que expulsa a tetraciclina da célula ou gene que codifica proteína que liga-se ao ribossomo, impedindo a ação da tetraciclina.. |
Qual é o espectro de atuação das TETRACICLINA? | Atua contra gram +, gram -, Mycoplasma, Chlamydia, espiroqueta e alguns protozoários. |
Quais são as indicações de uso das TETRACICLINAS? | Infecção por micoplasma, clamídia, cólera, peste, para vias respiratórias, acne. |
Quais são os possíveis efeitos colaterias das TETRACICLINAS? | Distúrbios de TGI, deficiência de vitamina B, hipoplasia dentária, deformidades ósseas, lesão renal. |
Qual é o mecanismos de ação do CLORAFENICOL? | Liga-se reversivelmente a unidade 50S do ribossomo e inibe a síntese de proteínas, impedindo a replicação. Inibe a transpeptidação. Efeito bacteriostático no geral, mas bactericida para Haemophilus sp. e Neisseria meningitides. |
Explique o mecanismo de resistência ao CLORAFENICOL. | Mediada por plasmídios com gene cat que codifica a enzima acetiltranferase. Essa enzima usa acetil-coA para transferir dois grupos acetil para os grupos hidróxidos do cloranfenicol, impendindo sua ligação ao ribossomo e neutralizando sua ação. |
Quais são as indicações de uso para o CLORAFENICOL? | Infecções por H. influenzae resistente a outros fármacos, meningite em pacientes impedidos de usar penicilina, conjutivite bacteriana (tópico), febre tifóide. O uso do fármaco pode ser justificado quando o seu beneficio supera a toxicidade. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais do CLORAFENICOL? | Depressão da medula óssea com pancitopenia, anemia aplástica, cancerígeno, choque tóxico, síndrome cinzenta do RN. |
Quais são os principais representantes da classe dos AMINOGLICOSÍDEOS? | Estreptomicina, gentamicina, amicacina, neomicina. |
Qual é o mecanismo de ação dos AMINOGLICOSÍDEOS? | Idêntico ao da tetraciclina (unidade 30S). Efeito bactericida. Contra gram – e alguns gram +. |
Explique o mecanismo de resistência contra os AMINOGLICOSÍDEOS. | Inativação por enzimas microbianas, mutação no sítio de ligação (subunidade 30S) ou por impossibilidade de penetração do fármaco. |
Quais são as indicações de uso para os AMINOGLICOSÍDEOS? | Infecções graves por gram -, peste, tularemia, brucelose, micobactérias. |
Cite fatores importantes sobre a farmacocinética dos AMINOGLICOSÍDEOS. | Não são absorvidos no TGI, logo administração é EV ou IM. Não atravessam BHE. Utilizada SEMPRE em associação com outros antibióticos (oxacilina, ampicilina, quinolona). |
Quais são os possíveis efeitos colaterais dos AMINOGLICOSÍDEOS? | Ototoxicidade (ataxia, perda de equilíbrio, vertigem ou distúrbios auditivos), nefrotoxicidade. |
Quais são os principais fármacos representantes da classse dos MACROLÍDEOS? | Eritrocimina, azitromicina, claritromicina. |
Qual é o mecanismo de ação dos MACROLÍDEOS? | Ligam-se a unidade 50S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas através de um efeito sobre a translocação. Efeito bactericida ou bacteriostático, a depender da concentração e do microorganismo. |
Explique o mecanismo de resistência aos MACROLÍDEOS. | Mediada por plasmídios que causam alteração do sitio ribossomial de ligação. |
Quais são asprincipais indicações de uso para os fármacos da classe dos MACROLÍDEOS? | Eritromicina (contra gram + e espiroquetas, H. influenzae, N. gonorrhoeae), azitromicina (mais eficaz contra H. influenzae e age contra T. gondii), claritromicina (hanseníase e H. pylori). Todos atuam contra doença de Lyme. São usados em amigdalites, infecções respiratórias, pneumonias, DST, micobacteriose. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais dos MACROLÍDEOS? | Distúrbios TGI, reações de hipersensibilidade, distúrbios auditivos, icterícia colestática, febre, erupções cutâneas. |
Quais são os principais fármacos representante da classe das SULFONAMIDAS? | Sulfadiazina, sulfadimidina (ação curta), sulfametoxazol (ação média), sulfametopirazina e sulfadoxina (longa ação). |
Qual é o mecanismo de ação das SULFONAMIDAS? | A sulfanilamida é um análogo estrutural do PABA (ácido p-aminobenzóico), que é essencial para a síntese ácido fólico nas bactérias. O folato é necessário para síntese dos precursores de DNA e RNA. Como as bactérias não conseguem ácido fólico através da alimentação, essa via de síntese é a única existente. As sulfonamidas competem com o PABA (antagonismo competitivo) pela enzima responsável pela síntese de folato e impedem que a via aconteça corretamente. Sem folato, não tem síntese correta de DNA e RNA. Adição de PABA em excesso pode superar o efeito da sulfonamida, pois competição torna-se desigual. Em caso de presença de pus ou produtos da degradação tecidual, as sulfonamidas também perdem o efeito, pois esses compostos possuem timidina e purinas, que substituem a necessidade da síntese de ácido fólico. Efeito bacteriostático. |
Qual é o espectro de ação SULFONAMIDAS? | Espectro de ação: gram + e gram -, toxoplasma e alguns fungos. Curta: toxoplasmose. Média: Peumocystis carinii (pneumonia, otite, bronquite). Longa: profilaxia da malária, paraccidoidomicose, hanseníase. |
Explique o mecanismo de resistência as SULFONAMIDAS. | É mediada por plasmídio e resulta da síntese de uma enzima insensível ao fármaco. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais da SULFONAMIDAS? | Náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Hepatite, reação de hipersensibilidade, depressão da medula óssea e cristalúria (metabólito acetilado na urina). |
Qual é o principal representante da classe da TRIMETOPRIMA? | Trimetoprim – associado à sulfametoxazol originando o cotrimoxazol. |
Qual é o mecanismo de ação da TRIMETOPRIMA? | Assemelha-se estruturalmente ao componente pteridina do folato. Compete com esse componente pela enzima bacteriana responsável pela síntese de tetraidrofolato (diidrofolato redutase). Age antagonizando o folato. Efeito bacteriostático. |
Quais são as principais indicações de uso para a TRIMETOPRIMA? | Infecção do trato urinário e vias respiratórias, infecção por Pneumocystis carinii. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais da TRIMETOPRIMA? | Náuseas, vômitos, erupções cutâneas e distúrbios hematológicos. |
Quais são os principais representantes das QUINOLONAS? | Ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, cinoxacina. |
Qual é o mecanismo de ação das QUINOLONAS? | Inibição da topoisomerase II (DNA girase) e IV. Essas enzimas são essenciais no processo de síntese do DNA bacteriano. Não ocorre transcrição e replicação. Efeito bactericida. |
Quais são as principais indicações de uso das QUINOLONAS? | Uso: gram + (DNA girase) e gram – (topoisomerase IV). Boa atividade contra bacilo gram – entéricos, H. Influenzae, N. gonorrhoeae, Campylobacter. Norfloxacina (1ª geração): ITU baixa, gonorréia, prostatite bacteriana. Ciprofloxacina, ofloxacina (2ª geração): diarréia do viajante, ITU alta (pielonefrite), gonorréia, pneumonia por gram – e infecção de pele (erisipela). Levofloxacina (3ª geração): PAC, ITU, infecção de pele e tecidos moles. |
Como funciona o mecanismo de resistência as QUINOLONAS? | Mediada por cromossomo causando alteração da permeabilidade ao antibiótico e alteração da DNA-girase e do sítio de ligação do antibiótico.. |
Quais são os possíveis efeitos colaterais causados pelas QUINOLONAS? | Distúrbios do TGI, cefaléia, tontura e erupções cutâneas. |
Qual é o macanismo de ação da RIFAMPICINA | Inibição da RNA polimerase dependente de DNA, impedindo o processo normal de síntese do DNA bacteriano. Efeito bactericida. |
Quais as indicações de uso da RIFAMPICINA? | Tuberculose e hanseníase. |
Explique o mecanismo de resistência contra a RIFAMPICINA. | Mediada por cromossomo causando alteração da enzima de ligação. |
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