Doenças Bacterianas do trato respiratório

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Microbiologia Fichas sobre Doenças Bacterianas do trato respiratório, creado por MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO el 29/09/2018.
MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO
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Creado por MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO hace alrededor de 6 años
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Resumen del Recurso

Pregunta Respuesta
Coloração de Gram das Bactérias do trato respiratório Maioria Gram +
Característica da microbiota do TRS Existem bactérias patogênicas,mas que são inibidas pelas não patogênicas
Característica da microbiota do TRI praticamente estéril
Principal bactéria causadora de faringite Streptococcus pyogenes (estreptococcus beta hemolítico do grupo A)
Sintomas e sinais da faringite inflamação na garganta, tonsilas inchadas (pús), dor
Cápsula do Streptococcus pyogenes fator de Virulência (fraco imunógeno e dificulta fagocitose)
PTN M do Streptococcus pyogenes impede opsonização por C3b
Fator H do Streptococcus pyogenes degrada C3b
Ação do ácido lipoteicóico para Streptococcus pyogenes Adesão inicial
Função das PTNs F e M do Streptococcus pyogenes adesinas
Função das Estreptolisinas O e S do Streptococcus pyogenes lise de
Tratamento para faringite estreptocócica Penicilina
Doença Relacionada a Faringite por Streptococcus pyogenes Febre Reumática
Coloração gram do Streptococcus pyogenes GRAM +
Diagnóstico Microbiológico (Em Relação a Catalase) do Streptococcus pyogenes Catalase - (não formam bolhas)
Diagnóstico Microbiológico (Em Relação hemólise) do Streptococcus pyogenes Meio agar sangue
Teste ASO detecção de anticorpos anti-estreptolisina O
Se o Streptococcus pyogenes produz toxina eritrogênica Febre escarlate ou escarlatina
Apresentação clínica da escarlatina Vermelhidão pelo corpo
Corynebacterium diphteriae Causadora da difteria
Sinal característico da difteria
Principal fator de virulência da Corynebacterium diphiteriae Toxina Diftérica
Ação da toxina diftérica Impede a síntese de PTNs (Fração A) levando a morte da Célula
Tratamento da difteria Pecinilina/eritromicina + antitoxina diftérica
Prevenção da difteria tetravalente DTP-Hib
Bactéria causadora de Coqueluche Bordetella pertussis
Coloração de GRAM da Bordetella pertussis GRAM -
Aonde se aderem as Bordetella pertussis Células epiteliais ciliadas do trato repiratório
Fatores de adesão das Bordetella pertussis pertactina e hemaglutinina filamentosa
Como a Bordetella pertussis induz fagocitose sem ativação do metabolismo oxidativo ligação dos fatores de adesão aos receptores CR3 dos macrófagos
Ação da Toxina pertussis Subunidade 1 inativa PTN G inibitória (aumenta AMPc e prod. de muco)
Ação da toxina adenilato ciclase/hemolisina (B.pertussis) ativa adenilato ciclase e inibe quimiotaxia dos leucócitos
Ação da toxina dermonecrótica (B.pertussis) vasoconstrição/necrose tecidual (possivelmente)
Ação citotoxina traqueal (B.pertussis) (monômero de peptídio) cilioestase morte celular em altas concentrações
Sintomas da Fase Catarral da coqueluche Coriza, mal estar, tosse seca (semelhante a gripe)
Sintomas da Fase Paroxística da coqueluche Tosse seca contínua acessos finalizados com inspiração forçada e prolongada
Sintomas da Fase de convalescença da coqueluche acessos de tosse dão lugar a tosse comum
Sequelas da coqueluche em lactentes pode levar a dano cerebral
faixa etária mais afetada pela Coqueluche Crianças
Coleta do aspirado nasofaríngeo para análise de B. pertussis material deve ser coletado e transportado com cuidado (sensível a dissecção)
Meio de cultura utilizado para B.pertusis Regan- lowe (Agar carvão sangue)
Tratamento para coqueluche macrolídeos (eritromicina, azitromicina ou claritromicina)
Vacina contra coqueluche DTP para coqueluche com células inativadas NOVAS são acelulares (DTPa)
Agente etiológico da Pneumonia pneumocócica Streptococcus pneumoniae
Componentes de virulência da S.pneumoniae pneumolisina (hemolisina) PspA (PTN de superfície pneumocócica A) CBpA (PTN A ligadora de colina) neuraminidase
Ação da protease IgA (S. pneumoniae) Impede ligação á IgA e eliminação pelo muco
Ação da pneumolisina (S.pneumoniae) cria poros em células ciliadas e fagocíticas
Ação da fosforilcolina (S.pneumoniae) Evita fagocitose e opsonização
Ação da Cápsula (S.pneumoniae) Evita fagocitose
Manifestação Clínica (S.pneumoniae) Escarro hemoptoico, febre abrupta, tosse produtiva
lobos mais comumente afetados por pneumonia lobos inferiores
Porque precisa de teste de sensibilidade (S.pneumoniae) aparecimento de cepas resistentes á penicilina
Vacina contra pneumonia polivalente (sorotipos mais prevalentes nos EUA e europa)
Agente etiológico da tuberculose Mycobacterium tuberculosis
Tuberculose bovina A.e. mycobacterium bovis infectava humanos antes do leite pasteurizado
Ação dos ácidos micólicos (M.tuberculosis) camada extra da parede celular que impermeabiliza a célula contra antibióticos e desinfetantes
Antibióticos contra ácido micólicos isoniazida e etambutol
Incubação (M.tuberculosis) 3-6 meses
lesão característica da tuberculose tubérculo pulmonar (conjunto de granulomas)
Célula infectada primeiramente na tuberculose macrófago pulmonar
Resposta inflamatória considerada ruim para tuberculose Th2
Sintomas da tuberculose Tosse (com escarro sanguinolento), sudorese noturna, febre vespertina, astenia
Quando ocorre tuberculose extrapulmonar Quando há rompimento de granulomas
O que é forma miliar da tuberculose Disseminada (formação de tubérculos pelos tecido infectados)
Diagnóstico para tuberculose padrão Cultura
Desvantagem da Cultura na Tuberculose muito demorada leva até 1 mês
Teste PPD para tuberculose intradérmico tuberculina verifica exposição prévia
Coloração para BAAR Ziehl Neelsen
Meio de cultura para tuberculose
Teste Gene Xpert verifica se ocorreram mutações nos genes que codificam os alvos dos antibióticos
Vacina BCG Protege crianças contra tuberculose
Tempo de proteção da BCG 10 anos
Eficácia da BCG boa para crianças ruim para adultos e adolescentes
Antibioticoterapia 2 primeiros meses (M.tuberculosis não resistentes) rifampicina, isoniazida, pirazinamida,etambutol (RHZE)
Antibioticoterapia 4 meses finais (M.tuberculosis não resistentes) Rifampicina e isoniazida (RH)
Tempo de tratamento (M.tuberculosis não resistentes) 6 meses
Antibioticoterapia 2 primeiros meses (M. tuberculosis MDR ) Estreptomicina (5 injeções), etambutol, levofloxacina, pirazinamida, terizidona (SELZT)
Antibioticoterapia 4 meses intermediários (M. tuberculosis MDR ) Estreptomicina (3 injeções), etambutol,levofloxacina,pirazinamida, terizidona (SELZT)
antibioticoterapia 12 meses finais (M. tuberculosis MDR ) Etambutol, levofloxacina e terizidona (ELT)
Tempo de tratamento de M.tuberculosis MDR 1 ano e meio
o que é M.tuberculosis Multidroga resistente (MDR) Resistente a Rifampicina e a isoniazida
Alvo da rifampicina RNA polimerase
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