16189503
Descripción
Fichas por maca carvajal, actualizado hace más de 1 año
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Creado por maca carvajal
hace casi 6 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Factores antiagregantes plaquetarios del endotelio sano | Prostaciclina (Prostaglandina 2) Óxido nítrico Adenosina difosfatasa AINES como AAS o ibuprofeno |
| Factores anticoagulantes del endotelio sano y funciones | Antitrombina III (ATIII): inhibe a la trombina (IIa) Heparina: activa la ATIII Trombomodulina: captura a la trombina y juntas activan a prot C Proteína C: degrada factores VIIIa y Va Proteína S: cofactor proteína C Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI): inhibe la vía extrínseca |
| Factores fibrinolíticos del endotelio sano | Activador del plasminógeno tisular (tPA) |
| Sustancias protrombóticas del endotelio dañado | Factor de von Willenbrand Factor tisular (III) Síntesis de inhibidores de activador del plasminógeno tisular |
| Donde se produce trombopoyetina | Riñón e hígado |
| Vida media y VN plaquetas | T1/2: 5-10 días 7 promedio 150 - 450 mil/mm3 |
| Contenido gránulos alfa plaquetas | Fibrinógeno P-selectina Fibronectina Factor V y VIII PDGF TGF-delta |
| Contenido gránulos delta plaquetas | ADP ATP Calcio Histamina Serotonina Adrenalina Fosfaditil serina Son agregantes plaquetarios |
| Etapas formación tapón plaquetario | Se rompe el vaso Se adhieren plaquetas: unión plaqueta-endotelio Se activan: liberación contenido gránulos Se agregan: unión entre plaquetas Consolidación del tapón |
| Adhesión plaquetaria | El daño endotelial expone al colágeno. El vWF lo reconoce y se une a él. Cambia su conformación y se hace a fin a la plaqueta. La plaqueta se une al factor mediante la glicoproteína Ib, receptor Gq que produce la entrada de Ca y la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta |
| Activación plaquetaria | 1. Contenido de gránulos hacen feedback positivo y se activan más plaquetas 2. La liberación de histamina y ADP (gránulo delta) exponen la fosfaditilserina en la superficie de la plaqueta --> favorece coagulación 3. Tromboxano sintetasa sintetiza tromboxano en la plaqueta --> potente agregante plaquetario |
| Agregación plaquetaria | Se produce por exposición de la glicoproteína IIb/IIIa que se une a fibrinógeno o vWF de las otras plaquetas |
| Consolidación del tapón plaquetario | Contracción plaquetaria por aumento del Ca Adhesión de leucocitos y neutrófilos para regenerar el endotelio |
| Factores no producidos por el hígado | Factor III Tisular Factor de von Willenbrand ( |
| Factores que requieren de la descarboxilación de Vitamina K | II (Fibrinógeno) VII IX X Proteína S y C |
| vía intrínseca coagulación y factores | El factor XII se activa al exponerse el colágeno XII, XI, IX, VIII, X |
| Vía extrínseca coagulación y factores | Daño endotelial produce factor tisular que activa el factor VII III, VII, IX, X |
| Vía común coagulación | X - Xa y V - Va activan a II (protrombina) que pasa a IIa (trombina) que activa al I (fibrinógeno) pa que pase a Ia (fibrina) Fibrina genera malla para la reparación |
| Función vitamina K | Carboxila a factores II, VII, IX, X y prot S y C para que se activen y haya efecto coagulante. Debe estar oxidada para actuar |
| Fibrinólisis | Activadores del plasminógeno tisular lo activan a plasmina para que rompa la malla de fibrina |
| Función AAS | La COX está tanto en plaquetas como en endotelio AAS a bajas dosis bloquea totalmente la producción de COX en plaquetas (porque no tienen núcleo) y parcialmente al endotelio, por lo tanto el efecto es antiagregante |
| Examen que evalúa función plaquetaria | Tiempo de sangría |
| Tiempo de protrombina TP | Examen que evalúa la vía extrínseca Evalúa factor VII X II V y I |
| Tiempo de protrombina parcial activada TPPA | Evalúa vía intrínseca coagulación XII, XI, IX, VIII, V, II y I |
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