19412531
Descripción
Fichas por Maria Adelaida Orozco, actualizado hace más de 1 año
|
Creado por Maria Adelaida Orozco
hace más de 5 años
|
|
| Pregunta | Respuesta |
| ANEMIA MEGALOBLÁSTICA En qué alimentos se encuentra la B12? Con que se absorbe? | Derivados de la leche, cereales, suplementos, carne y pescado. Se absorbe con el F.I proveniente de cels. parietales. |
| ESCENCIAL PARA: 1.Deficiencia subclínica en LA? | Cerebro, reaciones enzimáticas, producción de GR. 1. 40% deficiencia subclínica. |
| FACTORES DE RIESGO PARA LA DEFICIENCIA DE VIT B12 - Disminución de absorción Ileal, disminución del FI, genéticas, medicamentos, ingesta inadecuada. -Qué es la anemia perniciosa? | Disminución en la absorción íleal: enfermedad de crohn, resección ileal, infección por amebas. Disminución del factor intrínseco: Gastritis atrófica, anemia perniciosa, síndrome postgastrectomía. Genéticas: Deficiencia de transcobalamina II. Ingesta inadecuada: Abuso de alcohol. Ancianos mayores de 75 años. Veganos o vegetarianos estrictos (incluye infantes en lactancia exclusiva de madres veganas o vegetarianas) Uso prolongado de fármacos Uso de bloqueador H2 más de 12 meses Uso de metformina por mas de 4 meses (-) Bomba de protones por más de 12 meses. |
| MANIFESTACIONES 1. Causas 2. Manifestaciones celulares 3. Laboratorios anormales | 1. anemia pernicios, deficiencia de F.I 2. Supresión de la médula ósea, afecta todas las líneas celulares, anemia megaloblástica. 3. Disminución en niveles de haptoglobina, elevación de lactato deshidrogenasa, conteo elevado de reticulocitos. |
| MANIFESTACIONES SÍNTOMAS | Fatigarse fácil con ejercicio, palpitaciones, palidez en la piel. -Hiperpigmantación en la piel. - Infertilidad. -Glositis. -Manifestaciones neurológicas por desmielinización progresiva: neuropatía periférica, arreflexia, pérdida de la propiocepción, pérdida del sentido vibratorio. - psicosis, posible en deficiencia crónica y severa. |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Cutáneas, TGI, HEMATOLÓGICAS, NEUROPSIQUIÁTRICAS. | CUTÁNEAS: Hiperpigmentación, Ictericia, Vitiligo.GASTROINTESTINALES: Glositis.HEMATOLOGICAS: Anemia, Leucopenia ,Pancitopenia, Trombocitopenia, Trombocitosis. NEUROPSIQUIATRICOS : Areflexia Deterioro cognitivo anormalidades en la marcha Irritabilidad Perdida de la propiocepción y la vibración Deterioro de la olfación Neuropatía periférica |
| TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO Laboratorio: qué se mide? Qué pasa en alcoholismo o enfermedad hepática? Que medición indica la actividad? Que medición indica su metabolismo? | Laboratorio: conteo sanguíneo completo + niveles de vitamina B12 en pg/ml. También se puede medir, ácido metilmalónico como medida de su actividad y holotranscobalamina, una medida más nueva de su metabolismo. |
| SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS TEST PARA DEFICIENCIA DE B12 | GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE: En anemia perniciosa la atrofia es a los 10-20 años, llevando a anemia ferropénica antes que a la deficiencia de B12. DX: Niveles de anticuerpos anti-factor intrinseco+ ó Niveles de gastrina elevados. |
| EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA SOSPECHADA DE B12 | |
| TRATAMIENTO IM: Cianocobalamina, 1mg se absorbe. 3 x Sem x 2 semanas: no sx. neurologicos. Día por medio x 3 semanas: hasta que ya no se note mejoría. Primero mejoran los niveles de metilmetionina y homocisteina (1 semana), luego mejoran los sx. neurológicos en (6sem-3 meses), y por último mejoran las anomalías en conteos celulares (8 semanas). | |
| Se reemplazan primero folatos o B12? para qué? Se debe medir B12 luego de iniciar tto? no. | TRATAMIENTO ORAL: pacientes con síntomas y deficiencias leves, o asintomáticos con deficienca moderada, donde no haya preocupación de malabsorción. Esta terapia no mejora niveles de metilmeitonina. IM: Deficiencia severa, síndrome de malabsorción. |
| RECOMENDACIONES CLAVE PARA LA PRÁCTICA: Cuáles son orientadas a la evidencia de enf. opinión experta. Cuáles tienen calidad limitada en evidencia orientada al paciente? | |
| PREVENCIÓN En que pacientes considero tomar una muestra de B 12? Cuál es la recomendación dietaria? Qué pasa con los mayores de 50 años? Qué pasa con vegetarianos y veganos? Qué pasa con la cx. bariátrica? | En pacientes con metformina más de 4 meses y de bloqueadores H2 más de 12 meses. 2,4mcg/día: hombres adultos, mujeres no embarazadas. 2,6mcg/día: mujeres embarazadas. - Deben consumir comida con abundante B12. - Consumir cereales fortificados o suplemento. - 1mg VO de B12 x Día. |
| EVALUACIÓN DE LAS ANEMIAS MACROCÍTICAS O MEGALOBLÁSTICAS |
Image:
Image (binary/octet-stream)
|
| DEFINICIÓN: VCM: Mayor de ___ Fl Morfología: Qué pasa con los PMN? En que orden aparecen y desaparecen cambios? + ó - RDW? | GR grandes y ovalados con otros cambios en líneas celulares como por ejemplo PMNs con más de 6 lóbulos en su núcleo, ** cuando haya > 5% de los PMNs con 5 o más lóbulos se debe encontrar una causa** + |
| FISIOPATOLOGÍA | una alteración en la reparación del DNA, debido a la deficiencia de timidina, la cual es reemplazada por un uracilo en los precursores, lo cual produce a nivel de la MO una interrupción en la formación del núcleo. |
| EXÁMENES DE LABORATORIO 1- B12 2- MMA 3- HOMOCISTEÍNA 4- HoloTC 5- ACs anti FI 6- Ac. fólico en GR | 1- <150 deficiencia, 150-400 zona gris y >400 normal 2- el MMA (el cual solo se eleva cuando hay deficiencia de B12) 3- homocisteína se (HC) se eleva tanto en deficiencia de folatos como en deficiencia de B12. 4- referencia a la B12funcional. |
| Acido fólicos niveles <9mmol deficiencia. Niveles entre 4-8 ug/L podrían ocasionar la anemia por lo cual se combina con otros exámenes como MMA y HC. Se puede hacer el conteo de acido fólico en GR el cual se encuentra disminuido (no se afecta por consumo reciente de folato) | NIVELES FALSAMENTE NORMALES? upaciente con anemia perniciosa |
| OTRAS CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA ● MEDICAMENTOS | análogos de las purinas y pirimidinas (que interfieren con el DNA pueden inducir cambios megaloblásticos.), metformina, inhibidores de la bomba de protones o inh H2, antiparasitarios, sulfadiazina, anticonvulsivantes, metotrexato y otros antifolatos (inducir a una deficiencia de folatos funcional y llevar a una anemia megaloblástica.) |
| 1-Cuándo anemias por -de hierro y folatos pueden ser normocíticas? - INDICACIONES PARA BX DE MO? | 1-cuando estén mezcladas con deficiencia de hierro o cuando hayan sido parcialmente tratadas. 2- o Deficiencia de folatos o B12 que no responda al tto Es decir, que no presenten un aumento en HTO > 5% o disminución del VCM de 5 o Anemia megaloblástica con noveles de B12 y folatos normales. o Pacientes con resultados de laboratorio ambiguos, con más de una interpretación. |
| CAMBIOS EN LAS CÉLULAS DE LA MO. | - Alteración en la cromatina - Megaloblastoides cuando no se si son normocíticos o macrocíticos - Precursores eritropoyeticos: muestran la detención en la maduración de la cromatina, con un citoplasma normal DISINCRONÌA NÚCLEO- CITOPLASMA - Precursores mieloides con banda inmadura de cromatina (bandas gigantes) - Megacariocitos 16 o mas lobes - PMNs multilobulares - Núcleos cariorrecticos |
| ANEMIAS MACROCÍTICAS NO MEGALOBLÁSTICAS "macrocitosis y adicionalmente se ve una pigmentación gris azulada (restos de núcleo)". | POLICROMASIA. o Esto indica aumento de reticulocitos o Se confirma con tinciones especiales - El aumento de los reticulocitos en un 1% aumenta 1 fL el VCM |
| CAUSAS DE POLICROMACIA: Anemia hemolítica, anemia por alcoholismo crónico, farmacológico, hipotiroidismo, enfermedades hematológicas primarias, deficiencia de cobre, aglutinación. | - ANEMIA HEMOLITICA: o Reticulocitosis + policromasia + macrocitosis pérdida de sangre o hemolisis (complementar con LDH y BT) Ese patrón también se puede presentar en EPOC |
| - ANEMIA POR ALCOHOLISMO CRÓNICO: o Puede ser por falta de nutrientes o por enfermedad HEPÁTICA CRÓNICA O AGUDA. 1/3 – 2/3 de los pacientes con enfermedad crónica pueden presentar macrocitosis sin la anemia. Tienen RDW normal. o Se puede resolver con dejar el alcohol. | - FARMACOLÓGICO: o Medicamentos que interfieren con la síntesis de AF. o Anticonvulsivantes (Fenitoína y ácido valpróico), Sulfas, Metformina, colestiramina, tto de quimioterapia, antirretrovirales, triamterene, metotrexate, sulfasalazina y óxido nítrico. o Tratamiento con eritropoyetina recombinante. (ERC) Por aumento del consumo de AF (no reposición) Por aceleración en la maduración de GR Por aumento de los reticulocitos. |
| - HIPOTIROIDISMO: o Puede ser normocítico tirando a macrocítico o No hay diferencia entre pacientes no controlados | - ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS PRIMARIAS o Sind. De aplasia o Sind. Mielodisplásico Es el mas común de transtornos medulares Tiene penias en las otras líneas celulares Hipolobulacion e hipogranulacion BX de MO para la confirmación o Anemia diseritropoyetica tipo 1 o Anemia de Diamond Blackfan Considerar el diagnostico en niños con VCM elevado, |
| - DEFICIENCIA DE COBRE o Pacientes con cirugía bariátrica o Puede ser VCM de cualquiera | - AGLUTINACION o Aglutininas frías que llevan a la unión de GR que se puede leer como un aumento en VCM. o Alteración en la viscosidad (como en hiperglucemia) o la leucocitosis pueden dar una falsa elevación del VCM. |
¿Quieres crear tus propias Fichas gratiscon GoConqr? Más información.