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Descripción
Fichas por eliott bosshard, actualizado hace más de 1 año
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Creado por eliott bosshard
hace más de 4 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Quelles sont les diff pathologies liées à l'acidité gastrique et à H.pylori ? | 1. Reflux gastro-oesophagien (IPP, antihistaminique H2, antacides) 2. Ulcères gastriques et duodénaux (IPP, traitement H. pylori, antihistaminique H2, antacides) 3. Dyspepsie=ensemble de symptomes (IPP, traitement H. pylori, antacides, antihistaminique H2) 4. Autre (gastrinome) |
| Comment se fait la sécrétion d'acide ds l'estomac ? | cell pariétale échangeur K et H+ au niv de la lumière stimulé par: -> histamine -> gastrine -> Ach (SNPS) |
| Où agissent les diff médoc réduisant l'acidité gastrique ? et les AINS qui promeuvent l'acidité | |
| Par quels mécanismes les AINS augmentent l'acidité gastrique ? | 1) inhibition COX -> diminution PG -> ++ prod H+, moins mucus, moins flux sanguin 2) ++ adhésion des neutrophiles à endothélium -> ++ dommage muqueuse par protéases et radicaux libres |
| Comment agissent les antacides ? Donne 2 noms de mol | hydroxyde d'aluminium/magnésium -> neutralisation d'HCl -> ttt courte durée car effet rebond possible EI: diarrhée, constipation, bcp interaction |
| Qu'est ce qu'un pensement gastrique ? | sucralfate (sulfate de saccharose) -> recouvrement ulcère et stimulation PG -> quasi plus utilisé |
| Pour quoi est utilisé le sel de bismuth ? | pour le ttt de H.pylori en association ac des antibios |
| Quel est l'antihistaminique utilisé pour le ttt de l'acidité gastrique ? Quel est son mode d'action ? | ranitidine -> inhibition compétitive du R H2 à l'histamine sur les cell pariétales -> moins efficace que IPP -> EI: céphalées, vertiges, fatigue, troubles digestifs, éruptions cutanées, confusion |
| Donne un IPP et son mode d'action | oméprazole -> inactivation irréversible de la pompe H+/K-ATPase par liaison covalente -> ttt de ref -> peu EI: - demi vie courte 1-2h mais durée d'action longue 24h - cible bien les cell pariétales |
| Comment l'oméprazole entre dans la cell pariétale ? | -> ds le sang -> diffuse ds cell car base faible lipophile -> accumulation ds les canalicules de la cell car compartiment à pH bas (<2) -> oméprazole = pro médoc -> sulfenamide= substance active |
| Quels sont les EI des IPP et leurs interactions ? | 1) EI: -> céphalées, vertiges, fatigue, troubles digestifs, éruptions cutanées -> diminution absorption de cations-> ostéoporose -> effet rebond 2) -> en modifiant le pH la biodisponibilité de certains médoc ou vit peu diminuer (vit B12) -> métabolisé par CYP450 |
| Donne un analogue des PG utilisé contre l'acidité, son mode d'action et ses EI | misoprostol -> ++ mucus, bicarbonate, flux sanguin muqueux -> EI: céphalées, vertiges, diarrhées, nausées, dyspepsie, crampes utérines |
| Quels sont les options de ttt de H.pylori ? | 1a. Traitement séquentiel: AMOXI + IPP (5j) suivi de CLARI + METRO + IPP (5j) 1b. Quadrithérapie: AMOXI + CLARI + METRO + IPP (5-10j) 2. Trithérapie: 2 antibiotiques (AMOXI, CLARI et/ou METRO) + 1 IPP pdt 14j 3. Quadrithérapie avec Bi: METRO + TETRACY + Bismuth + IPP pdt 10-14j |
| bon petit résumé: | |
| Quels sont les 5 influx possibles au centre du vomissement dans le tronc cérébral ? | 1. zone chimiosensible (area postrema) 2. système vestibulaire 3. Pharynx 4. muqueuse digestive 5. SNC -> médiateurs: Ach, serotonine, histamine, dopamine |
| Que se passe il physiquement lors du vomissement ? | contraction pylore décontraction cardia contractions rétrogrades contraction muscles abdominaux |
| Donne 3 antiémétiques qui sont des antagonistes de la dopamine Quel mode d'action ? | métoclopramide, dompéridone, halopéridol -> blocage des R à la dopamine surtout au niv de l'area postrema |
| A quoi sert l'ondansetron ? mode d'action et EI ? | antagoniste 5-HT3 -> antiémétique puissant -> utilisé pour les nausées causées par chimiothérapie -> EI: céphalées, bouffées de chaleur, troubles gastro-intestinaux et du rythme cardiaque, allongement QT |
| V ou F ? Les antihistaminiques H1 ou H2 peuvent être indiqués pour des troubles GI diff | vrai H2-> ranitidine-> contre acidité H1-> diménhydrinate-> antiémétique (passe BHE->++somnolence mais effet antiémétique) |
| Qu'est ce que l'aprépitant ? -> Indication | antagoniste R NK-1 (neurokine) -> antagoniste substance P -> antiémétique -> prévention chimio émétisante |
| Laxatif osmotique -> mol -> EI | Lactulose EI: troubles gastro-intestinaux (ballonnements, inconfort abdominal, nausées, aggravation d’une maladie inflammatoire de l’intestin) |
| 2 laxatifs stimulants -> mode action -> EI | bisacodyl, anthraquinones -> effet direct sur la muqueuse (irritation locale et stimulation muscles lisses intestinaux)-> ++ motricité intestinale et sécrétion colique d’eau et d’électrolytes -> EI: rare, troubles GI |
| Donne un médoc antidiarrhéique non-endocrinien -> mode d'action -> EI | lopéramide -> agoniste opioide non absorbé par intestin -> ralentit le péristaltisme -> EI: constipation, allergie, troubles neurologiques |
| Donne un médoc antidiarrhéique endocrinien -> mode d'action | octréotide (analogue somatostatine) -> diminution sécrétion -> ralentissement péristaltisme -> inhibition gastrine |
| Qu'est ce que la maladie de Crohn et la RCUH ? | Maladies inflammatoires du TGI idiopathiques et récidivantes -> RCUH: côlon -> MC: tout le TGI peut être touché -> 25% des patients on des manifestations extradigestives |
| Quel est le ttt de MC et RCUH ? | |
| sulfasalazine -> mode d'action -> EI | -> mal élucidé; inhibition de la production de prostanoïdes (5-ASA: dérivé de l’acide salicylique) et cytokines inflammatoires -> EI: nausées, troubles digestifs, céphalées, arthralgie |
| Azathioprine -> mode d'action -> EI | -> médicament immunosuppresseur dont le mécanisme d’action est encore mal élucidé (probable effet antimétabolite (antipurines); blocage de la division cellulaire des lymphocytes) -> EI: infections, nausées, thrombopénies et autres atteintes médullaires |
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