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Descripción
Fichas por Christian Vega, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Christian Vega
hace más de 9 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Defina toxicología | Es el estudio de los efectos adversos de los químicos sobre los organismos vivos |
| ¿Que aspectos estudia la toxicología forense? | Los aspectos médicos legales de los químicos |
| ¿Cuáles son los aspectos más importantes de la toxicología clínica? | Se enfoca en las enfermedades causadas o asociadas con las sustancias químicas y desarrollan nuevas técnicas de dx y tx. |
| Describa en que consisten las reacciones denominadas como fotoalergia por fármacos | Los tóxicos se activan por la luz UV o radiación visible, causando que el fármaco se convierta en un potente alérgeno como las sulfonamidas, se presenta como urticaria en minutos o formas más severas como pápulas o eccema en 24 horas o más de exposición al sol. |
| ¿Que evalúa la toxicología y para que se utiliza? | Evalúa la relación dosis-respuesta y se utiliza para determinar la LD50 de fármacos y químicos. |
| Las dosis con incrementos graduales de un fármaco en un individuo resultan en... | En un mayor grado de respuesta conforme la dosis se incrementa. |
| Diferencia entre las reacciones fototóxicas y fotoalérgicas | Las fototóxicas no tienen un componente inmunológico. |
| Tipo de alergía mediada por macrófagos y linfocitos T sensibilizados, al contactar antígenos, hay inflamación con linfocinas y se suman neutrófilos y macrófagos. Ejemplo: dermatitis por hiedra venenosa. | Tipo IV o hipersensibilidad tardía |
| Tipo de alergía: Anafiláctica, anticuerpos IgE que se unen a basófilos y mastocitos. Liberan histamina, leucotrienos y PGs. Afecta el intestino, piel, sistema respiratorio y circulatorio. | Tipo I |
| Tipo de alergía mediada por IgE e IgM que activan complemento afectan células sanguíneas --- anemia hemolítica. Ejemplos: PGSC, metildopa, sulfonamidas, quinidina, hidralacina y procainamida. | Tipo II o citolítica |
| Tipo de alergía mediada por IgG , complejos Ag-Ac que fijan complemento que se depositan en el endotelio vascular causando inflamación destructiva denominada "Enfermedad del suero". | Tipo III o Arthus |
| De acuerdo a los diferentes tipos de interacciones químicas, estas se pueden clasificar y explicar mediante un modelo aritmético simple. | Adición: 1+1=2 Sinergismo: 1+1=3 Potenciación: 1+0=2 Antagonismo: 1+1=0 |
| ¿Que acciones debe tomar al evaluar a un paciente intoxicado de manera inicial? | <<Evaluar la vía aérea que esté permeable, que tenga una respiración adecuada. Evaluar la circulación y evaluar los niveles de dextrosa.>> Hacer laboratoriales (gasometría, electrolitos, Na, K, Cl, bicarbonato, urea, creatinina y osmolaridad sérica y hacer E.C.G. Se debe lavar con agua y jabón la piel, provocar emesis, lavado gástrico y otras como diálisis y hemodiálisis. |
| ¿Que come la monoamino oxidasa (MAO)? | Catecolaminas |
| ¿Por qué muere un intoxicado? | Por afectación de los diferentes órganos y sistemas. |
| Antídoto para la intoxicación por anticolinesterasas: organofosforados, carbamatos. | Atropina |
| Antídoto para la intoxicación por acteminofén | Acetilcisteína |
| Antídoto para la intoxicación por digoxina y glucósidos cardíacos relacionados | Anticuerpos antidigoxina... o también administración de Potasio. |
| Antídoto para la intoxicación por metanol, etilenglicol. | Etanol |
| Antídoto para la intoxicación por benzodiazepinas | Flumazenil |
| Antídoto para la intoxicación por anticolinérgicos antimuscarínicos (como atropina) NO para los antidrepresores tricíclicos | Fisostigmina (anticolinesterásico) |
| Antídoto para la intoxicación por monóxido de carbono | Oxígeno |
| ¿Cual es el objetivo general del metabolismo de fármacos? | Convertir sustancias químicas hidrófobas en derivados más hidrófilos que puedan ser eliminados por orina o bilis |
| Ejemplos de enzimas participantes en la fase I | - CYP 450 - Flavino monooxigenasa (FMO) - Epóxido hidrolasa (mEH, sEH) |
| ¿Cual de estos NO es un ejemplo de enzimas participantes en la fase I? - CYP 450 - Alcohol deshidrogenasa - Flavino monooxigenasa - Epóxido hidrolasa | Alcohol deshidrogenasa |
| Ejemplos de enzimas participantes en la fase II del metabolismo de fármacos | - Sulfotransferasas (SULT) - N-acetil-transferasas (NAT) - Metiltransferasas (MT) - UDP-glucoroniltransferasas (UGT) Glutatión-S-transferasas (GST) |
| ¿Cual de estos NO es un ejemplo de enzimas participantes en la fase II? - Sulfotransferasas - N-acetil-transferasas - Metiltransferasas - NADPH-quinona óxido reductasas | NADPH-quinona óxido reductasas (NQO) |
| Los procesos metabólicos inactivan y eliminan xenobióticos, pero en algunas ocasiones, estos procesos derivan en: | Formación de metabolitos tóxicos |
| El metabolismo de xenobióticos y otras substancias se lleva a cabo mediante | - Fase 1 (Reacciones de oxidación) - Fase 2 (conjugación) |
| Es la enzima que metaboliza más fármacos por ser sus substratos | CYP 3A4 |
| ¿Que significa el término "recirculación entero-hepática?" | El fármaco que estaba en el intestino es absorbido y vuelve al hígado por la vena cava para ser metabolizado de nuevo. |
| Las reacciones de fase I... | Introducen o exponen un grupo funcional del compuesto original. |
| Las reacciones de fase II... | Forman uniones covalentes entre un grupo funcional del compuesto original o metabolito de la fase I con ácido glucorónido endógeno, sulfato, glutatión, aminoácidos o acetato. |
| Las enzimas de biotransformación tienen su mayor concentración en | Tracto gastrointestinal: hígado, intestinos grueso y delgado. |
| Relaciones las siguientes reacciones metabólicas de xenobióticos según la fase que corresponda: - n desalquilación - n oxidación - sulfatación - acetilación - metilación | Fase I: n desalquilación, n oxidación. Fase II: sulfatación, acetilación, metilación. |
| La cimetidina, tioridazina y omeprazol son substratos para metabolismo mediante: | S-oxidación |
| Se efectúa el metabolismo inicial de los siguientes fármacos, excepto: | Anfetaminas (Estos si se metabolizan: imipramina, diacepam, codeína, eritromicina, morfina, tamoxifén, teofilina, cafeína). |
| ¿Cuales enzimas de la fase II son las más abundantes en hígado? | Glutatión-S-transferasas (GST) |
| ¿Que sucede en una persona respecto a su capacidad metabólica cuando se expone a un inductor o a un inhibidor enzimático? | Impide la entrada del sustrato al sitio activo de la enzima, haciendo que no pueda realizar su acción, de esta forma baja su metabolismo. |
| ¿A quién se considera como descubridor del sistema enzimático CYP450 y por qué se denomina así? | Los esposos Miller en 1958. Por su absorbancia de la luz a 450nm, siendo así el pigmento a 450nm --- de ahí citocromo P 450. |
| ¿Que son los llamados transportadores de membrana y cual es su importancia? | Son transportadores de membrana que regulan la entrada de nutrientes esenciales e iones, asi como la salida de desechos celulares y xenobioticos. |
| En la estructura de los transportadores, por ejemplo MRP2 se aprecian dos secuencias de aminoácidos denominados motivos Walker A y B, ¿que acciones llevan a acabo dichas estructuras que son importantes en su funcionamiento? | Fijan e hidrolizan el ATP y las proteínas utilizan la energía para el transporte ascendente de sustratos a través de la membrana. |
| Superfamilia de transportadores, 43 familias y que representa ~ 300 genes en el genoma humano, nos referimos a... | Transportadores SLC |
| Relacione al transportador con su substrato: - OATP1B1 --- - MRP4 --- - MRP3 --- | OATP1B1 ---- HMG-CoA reductasa inhibidora MRP4 --- Metotrexate MRP3 --- nucleósidos antivirales |
| ¿Cual de las familias de transportadores muestra una actividad bidireccional? | SLC |
| Defina el concepto Farmacogenética: | Es el estudio de la base genética de las variaciones en las respuestas farmacológicas. |
| ¿Que diferencia existe entre farmacogenética y farmacogenómica? | La farmacogenómica estudia las bases moleculares y genéticas de enfermedades con la finalidad de desarrollar tratamientos, mientras que la farmacogenética estudia la variabilidad genética a consecuencia de distintas respuestas a fármacos. |
| ¿A que denominamos polimorfismo? | Es una variación en la secuencia de ADN cuya frecuencia en el alelo es de 1% o mas en la población. |
| Los individuos varían entre ellos cada ___ a ____ nucleótidos con un estimado de __ millones de SNP's. | Cada 300 a 1000 nucleótidos con un estimado de 10 milllones de SNP's. |
| ¿Cuales son los fenotipos asociados a las diferentes capacidades metabólicas así como las consecuencias clínicas de dichos fenotipos? | - Ultraestensos: Metaboliza de manera muy rápida el fármaco, haciendo que NO tenga efecto. - Extensos: Respuesta NORMAL hacia el farmaco. - Intermedio: Tiene cierta capacidad metabolica haciendo que el fármaco tenga un efecto lento. - Residual: tiene capacidad metabolica reducida, haciendo un efecto casi nulo. - Pobre: Sin capacidad metabolica. |
| ¿QUe % de reacciones adversas se asocian con fármacos que son substratos de enzimas metabolizantes polimórficas? | 49% |
| Serie de alelos que se encuentran en un locus unido a un cromosoma que especifica la variación en la secuencia del ADN, en un gen o en la región de un gen en un cromosoma. | Haplotipo |
| ¿Que son los denominados polimorfismos cosmopolitas? | Son aquellos que existen en todos los grupos étnicos, aunque su frecuencia difiera entre ellos. |
| Explica | Se ilustran las variables promedio de AUC para bomba de protones, pH intragástrico y tasa de curación para los metabolizadores extensos homocigotos (homEM), los metabolizadores extensos heterocigotos (hetEM) y los metabolizantes deficientes (Poor metabolizers: PM). |
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