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Descripción
Fichas por karla_mcc14, actualizado hace más de 1 año
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Creado por karla_mcc14
hace más de 9 años
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| Pregunta | Respuesta |
| ¿Cuáles son los niveles normales de calcio? | 8-10.5 mg/dl (4-5.6 mg/dl de calcio ionizado) |
| ¿Cómo se encuentra se encuentra ditribuido el calcio en nuestro cuepo? | 1) 50% libre 2) 40% unido a proteínas plasmáticas 3) 10% formando complejos |
| ¿A cuáles proteínas se une el calcio y en qué %? | 1) Albumina 75% 2) Globulinas 25% |
| ¿Cuáles complejos forma el calcio? | 1) Fosfato 2) Citrato 3) Lactato 4) Sulfato 5) Bicarbonato |
| ¿Cuál e sla fórmula del Ca corregido? | Ca corregido = Ca sérico total medido + [(4 - albúmina) x 0.8] |
| ¿Qué es hiperclacemia leve? | Ca sérico total 10.5-12 mg/dl |
| ¿Qué es hiperclacemia moderada? | Ca sérico total 12-14 mg/dl |
| ¿Qué es hiperclacemia severa? | Ca sérico total >14 mg/dl |
| ¿Cuáles son las 15 causas de hipercalcemia? | Vitaminas A y D Inmovilización prolongada Tirotoxicosis Addison Milk-alcali síndrome Inlfamatorio o granulomatosa Neoplasias malignas Artefacto (pseudohiperclacemia) Paratiroides/ Parenteral/ Paget Rabdomiólisis Drogas (fármacos) Feocromocitoma Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hipercalcemia autoinmune VIPoma |
| ¿En cuáles px se ve la intoxicacion con vitamina A? | 1) Px que reciven ác. "all trans retinoico" para el tx de leucemia promielocítica aguda 2) Px en hemodiálisis que consumen suplementos nutricionales 3) Ingestión de dosis masivas de vitamina A |
| ¿Cuál es la referencia dietaria para la ingesta de vitamina A? | 3 000 IU/día |
| ¿Qué valor de vitamina A ingerida se considera excesivo? | ≥ 50 000 IU/día |
| ¿Por cuál mecanismo la ingesta execesiva de vitamina A lleva a hipercalcemia? | Por un aumento de la resorción ósea osteoclástica inducida de manera directa por la vitamina |
| ¿Qué cantidad de vitamine D produce intoxicación? | ≥ 40 000 - 50 000 IU/día |
| ¿Cuál es el requerimiento diario de vitamina D en adultos? | 1 000- 2 000 IU |
| ¿Cuáles son las características de la intoxicación por vitamina D? | 1) Niveles elevado de 25-hidroxivitamina D (> 100 ng/ml) 2) Niveles suprimidos de PTH 3) Hipercalcemia, hipercalciuria e hiperfosfatemia |
| ¿Por cuáles mecanismos las intoxicación por vitamina D lleva a hipercalcemia? | 1) Aumento de la resorción ósea 2) Aumento d ela absorción intestinal de Ca |
| ¿En cuáles px es más frecuente ver la hipercalcemia por inmovilización prolongada? | 1) Adolescentes 2) Enfermedad de Paget del hueso 3) Tirotoxicosis 4) Malignidad 5) Hiperparatiroidismo 6) Fallo renal |
| ¿Por cuál mecanismo la inmovilización prolongada produca hipercalcemia? | Aumento de la resorción ósea |
| ¿Por qué la tirotoxicosis provoca hipercalcemia? | Aumento de la resoción ósea osteoclástica inducido especialmente por T3 y aumento de de IL-6 y de su receptor soluble. T3 potencia el efecto de IL-6 e IL-1β sobre las resorción ósea. |
| ¿Por cuál mecanismo la enfermedad de Addison puede causar hipercalcemia? | 1) Disminución del volumen vascular con la subsiguiente reducción de la depuración renal de Ca, hemoconcentración e hiperalbuminemia |
| ¿Por qué es rara la hipercalcemia en px con deficiencia de gucocorticoides? | 1) Aumento de la absorción intestinal de Ca 2) Disminución de la excreción renal de Ca |
| ¿A qué se considera una ingestión de Ca excesiva? | ≥ 4 gr/día de Ca elemental |
| ¿Por qué el síndrome leche y alcalinos a he experimentado un resurgencia? | Debido al uso creciente de bicarbotano de Ca en: 1) La prevención y tx de osteopoporosis, 2) En px tomando glocucorticoides, 3) Como fijador de fosfato en px con fallo renla crónico 4) Tx de dispepsia |
| ¿Cuál es la triada del síndrome de leche y alcalinos? | 1) Hipercalcemia 2) Alcalosis metabólica 3) Fallo renal |
| ¿Qué personas tiene un mayor predisposición a desarrollar el síndrome de leche y alcalinos? | 1) Indiciduos con predisposición a absorver Ca 2) Enfermedad renal pre-existente 3) Tx con tiezidas |
| Explique la fisiopatología del sóndrome de leche y alcalinos | La hipercalcemia ↓TFG por ↑vasoconstricción de la rteriola aferente y por ↓coeficiente de ultrafiltración capilar glomerular, e indirectamente por ↓ VEC. ↓VEC resulta por la activación de los receptores sensores de Ca en los tubulos colectores (bloqueo de ADH→poliuris isotónica) y en el asa de Henle (aumento en la perdida de Na). ↓VEC → ↓flujo senguíneo renal. La hipercalcemia causa vómitos lo que ↓VEC e induce alcalosis metabólica. La supresión de PTH → ↑reabsorción de bicarbonato. la alcalosis metabólica ↓excreción renal de Ca |
| ¿Cuáles son las 13 enfermedades granulomatosas infeccionas capaces de producir hipercalcemia? | 1)Sarcoidosis 2)Tuberculosis 3) Lepre lepromatosa 4) Coccidiomicosis 5) Candidiasis sistémica 6) Histoplasmosis 7) Blastomicosis 8) Criptococosis 9) Nocardiosos 10) Ingección por Pneumocystis carinii (Pneumocystis jirovecii) 11) Infección por citomegalovirus 12) Bartonelosis (fiebre del arañazo del gato) 13) Asociada con VIH/SIDA |
| ¿Cuáles son las posibles causas de la hipercalcemia en px con VIH/SIDA? | 1) Inmovilización 2) Infección por citomegalovirus o Pneumocystis cariini 3) Enfermedades granulomatosas 4) Malignidad (linfomas) |
| ¿Cupales son las 9 enfermedades granulomatosas no infecciosas capaces de producir hipercalcemia? | 1) Granulomatosis de Wegener 2) Granuloma pulmonar eosinifílico 3) Granuloma por inyecciones de silicona 4) granuloma por inyección de parafina 5) Beriliosis 6) Granuloma por talco 7) Granulomatosis linfomatoide 8) Granuloma angiocéntrico 9) Granuloma de células plasmáticas |
| ¿En cuáles 5enfermedades inlfamatoria se ha descrito hiperclacemia? | 1) LES 2) Fiebre reumática 3) Síndrome de Ritcher 5) Enfermedad de Crohn |
| Mecanismo por el cual las enfermedades granilomatosas e inflamatorias llevan a hipercalcemia: | ↑expresión de la enzima 1α-hidroxilasa en los macrófagos y linfocitos activados atrapados → ↑producción de 1,25-dihidroxivitamina D→ ↑absorción intestinal de Ca y resorción ósea. Los macrofagos pueden producir proteína relacionada a la PTH (PTHrp) |
| ¿Poe qué mecanismo la el granuloma por inyección de silicona produce hipercalcemia? | Metabolismo altarado de las prostaglandinas |
| ¿Cuáles son las 5 causas raras de hipercalcemia con nivel elevado de 1,25-dihidroxivitamina D? | 1) Neumonía granulomatosa aguda 2) terapia con BCG y 8-Cl-cAMP 3)neumonía lipoidea 4) Granulomatosis hepática en px en diálisis crónica 5) Necrosis grasa subcutánea del recién nacido |
| ¿Cuál es la causa más comun de hipercalcemia en px ambulatorios? | Hiperparatiroidismo |
| ¿Cuál es la causa principal de hipercalcemia en px hospitalizados? | Cáncer |
| Los 4 mecanismos por medio de los caules la malignidad causa hipercalcemia: | 1) Hipercalcemia humoral d ela malignidad 2) Hipercalcemia osteolítica loca 3) Producción excesiva y ectópica de 1,25-dihidroxivitamina D 4) Producción ectópica de PTH auténtica por el tumor |
| ¿Que importancia pronóstica tiene la hipercalcemia en los px con cáncer? | Sueles ser sinónimo de enfermedad noplásica avanzada y de corta esperanza de vida |
| ¿Cómo se produce la hipercalcemia humoral de la malignidad? | Las células tumorales producen proteína relacionada a la PTH o PTHrp |
| ¿Cuáles son los efectos de la PTHrp? | 1) Estimula la denilato ciclasa en riñones y hueso 2) Aumenta la reabsoción tubular renal de calcio y la resorción ósea osteoclástica 3) Disminuye la captación renal de fosfato 4) estimula la enzima 1α-hidroxilasa |
| ¿Cuáles cánceres producen PTHrp? | 1) Carcinoma de células escamosas 2) Adenocarcinomas 3) Linfoma asociado al HTLV-1 |
| ¿Qué otras sustancias secretan las céulas tumorales, además de la PTHrp, que contribuyen al desarrollo de la hipercalcemia? ¿Por cuál mecanismo producen la hipercalcemia? | 1) TGF-α 2) TGF-β 3) TNF-α 4) TNF-β 5) IL-1α 6) IL-6 Estimulan la resorción ósea osteoclástica y potencia los efectos de la PTHrp sobre la actividad osteoclástica y la homeostasis del Ca |
| ¿En cuáles px ocurre la hipercalcemia osteolítica local? | Ocurre en individuos con extensas metástasis a hueso particularmente en px con cáncer de mama, mieloma múltiple y linfomas |
| ¿Cómo se produce la hipercalcemia osteolítica local? | Las células tumorales que invaden al hueso producen factores activadores de los eosteoclastos. Las células metastásicas también podrían tener una acción estimulante |
| ¿Cuáles son los factores activadores de los osteoclastos que liberan la células tumorales que invaden al hueso? | 1) TGF-α 2) TGF-β 3) TNF-α 4) TNF-β 5) IL-1α 6) IL-6 7) Proteína inflamatoria de macrófagos 1α 8) PTHrp |
| ¿Cómo se produce la producción excesiva y ectópica de la 1,25-dihidroxivitamina D en loz px con cánceres? | Hay un aumento de la expresión de la enzima 1α-hidroxilasa por los macrófagos en el tejido tumoral→ ↑de conversión 25(OH)D en 1,25(OH)2D→ ↑absorción intestinal de Ca y en la resorción ósea |
| ¿Cuáles cánceres producen producci+on estópica de PYH autémtica ? | 1) Carcinoma de pulmón de células pequeñas 2) Cáncer de vejiga 3) Timoma 4) Cáncer de ovario 5) Tumor neuroectocérmico 6) Linfoma 7) Carcinoma papilar del tiroides 8) Radbomiosarcoma nasofaríngeo 9) Carcinoma hepatocelular |
| ¿Qué es la pseudohipercalcemia? | Nivel de Ca sérico total persistentemente elevado en la presencia de una nivel normal de calcio ionizado |
| ¿Cuáles son las cuasas de pseudohiprecalcemia? | 1) Hiperalbuminemia 2) Hiperproteinemia 3) deshidratción 4) Paraproteinemia 5) Hiperganmaglobulinemia (mieloma) 6) Trombocitosis 7)Estasis venosa por tiempo de torniquete prolongado al colectar la sangre (Muejeres postmenopáusica e idiopática) |
| ¿En cuáles dos grupos de px ocurre la hipercalcemia por nutrición parenteral? | 1) Px en quiene sla hipercalcemia se desarrolla tras recibir grandes cantidades de Ca (300 mg/día), particularmente con compromiso renal 2) Después de hiperalimentación parenteral de largo plazo a pesar de que la adminitración de Ca haya sido modesta |
| ¿Cómo la Enfermedad de Paget de los huesos produce hipercalcemia? | 1) Hiperparatiroidismo primario 2) Inmovilización prolongada |
| ¿Cómo la rabdomiólisis causa hipercalcemia? | Liberación de fósforo inorgánico al plasma lo que causa hiperfosfatemia →hipocalcemia por depósito de fosfato de Ca en células musculares detruidas y otros tejidos. La hipocalcemia se ve potenciada por la inhibición de la enzima 1α-hidroxilasa |
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