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Creado por Karolain Kathiuza Jimenez Fernandez
hace casi 2 años
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Pregunta | Respuesta |
Daños en el epitelio respiratorio por H. Influenzae | Lipopolisacáridos y glucopéptidos. |
Principal factor de virulencia de H. Influenzae | Cápsula antifagocítica polisacárida (ribosa, ribitol y fosfato). |
Pared celular de H. Influenzae | Lipopolisacáridos con actividad de endotoxina. |
H. Influenzae produce proteasas de inmunoglobulina A1 | Ataca a la inmunidad humoral |
Características de H. Influenzae | Bacilos gramnegativos pequeños Anaerobio facultativos |
Características del CLOSTIDIUM | Bacilos esporulados anaerobios Saprofitos inocuos FORMA ESPORAS |
La patogenia e inmunidad del C. Difficile está dada por: | Enterotoxina (toxina A), citotoxina (toxina B) y las proteínas de la capa superficial. |
Enterotroxina (toxina A): C. Difficile | Quimiotáctica para los neutrófilos, altera la unión intercelular estrecha. |
Citotoxina (toxina B): C. Difficile | Despolimerización de la actina, destrucción del citoesqueleto. |
Proteínas de la capa superficial: C. Difficile | Función en la unión del patógeno al epitelio intestinal |
Características de C. Perfringns | Bacilo grampositivo rectangular, RARA VEZ FORMA ESPORAS B - hemólisis en Agar Sangre |
La patogenia e inmunidad de C. Perfringens, está dada por: | Toxina alfa, beta, épsilon, iota |
Toxina alfa (C. Perfringns) | Lecitinasa (fosfolipasa C) lisa células sanguíneas y endoteliales, causando una hemólisis masiva y hemorragia |
Toxina beta (C. Perfringns) | Estasis intestinal, destrucción de la mucosa, formación de lesiones necróticas. |
Toxina épsilon (C. Perfringns) | Activada por la tripsina, aumenta la permeabilidad vascular |
Toxina iota (C. Perfringns) | Actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular |
Gangrena gaseosa de C. Perfringens: | Se produce por la actividad metabólica de las bacterias. |
Enteritis necrosante (C. Perfringns) | (toxina beta, C. perfringens, tipo C) |
Características de C. tetani | Bacilo esporulado móvil, forma esporas terminales redondeadas. Actividad proteolítica Incapaces de fermentar carbohidratos. |
La patogenia e inmunidad de C. tetani está dada por: | Formación de esporas. Tetanolisina Tetanopasmina Toxinas que se internalizan |
Tetanolisina (C. tetani) | Hemolisina lábil al oxígeno, estreptolisina O y hemolisinas |
Tetanospasmina (C. tetani) | Neurotoxina termolábil, responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA, provocando la parálisis espástica. |
Toxina que se internalizan (C. tetani) | Se internalizan en vesículas endosómicas y se transportan desde el axón hacia el soma. |
Tétanos generalizado (C. tetani) | Afecta a los músculos maseteros, provocando la risa sardónica, espasmos persistentes de la espalda (opistótonos). |
Características de C. Botulinum | Bacilos anaerobios formadores de esporas |
Factores de patogenia e inmunidad de C. Botulinum | Actividad de endopeptidasa de zinc Forma complejos con proteínas no tóxicas La toxina botulínica, ácido siálico y glucoproteínas de neuronas motoras estimula endocitosis La endopeptidasa inactiva la liberación de acetilcolina (Parálisis flácida). |
Características de la Brucella | Cocobacilos gramnegativos Inmóviles y no encapsulados Aerobio estricto No fermentan carbohidratos Asociados a enfermedad en humanos: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial |
Marcador de virulencia de la brucella | Cadena O del LPS Secretan proteínas que inducen a la formación de granulomas |
Características de la Bordetella | Cocobacilo gramnegativo Aerobio estricto Causantes de la enfermedad en el ser humano (B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica, B. holmesii) B. pertussis: tos ferina o tos paroxística |
Mecanismo de patogenicidad de la Bordetella | Adhesinas proteicas que permiten la unión Toxinas que afectan el tejido Toxina que genera la toxicidad sistémica |
Unión (Bordetella) | Adhesinas proteicas (pertactina, hemaglutinina filamentosa y fimbrias) |
Afectación tisular (Bordetella) | Toxina dermonecrótica y la citotoxina traqueal (tos paroxística). |
Toxicidad sistémica (Bordetella) | Toxina pertusoide (inactiva la actividad de la adenilato ciclasa) |
BARTONELLA BACILLIFORMIS CAUSA | “Enfermedad de Carrión” |
Factores de virulencia de B. bacilliformis | Flagelina ialBb Deformina RhoA Motilidad |
Flagelina ialBb: (B. bacilliformis) | Invasión al eritrocito y respuesta inmune |
Deformina RhoA (B. bacilliformis) | Proteína extracelular, produce invaginaciones en la membrana del eritrocito |
Motilidad (B. bacilliformis) | Flagelos unipolares, invasión del eritrocito |
Bartonella Henselae produce: | Enfermedad por arañazos de gato |
Enfermedad por arañazos de gato | Angiomatosis bacilar |
BARTONELLA QUINTANA produce | “Fiebre de las trincheras o de los cinco días” |
Produce la colitis pseudomembranosa : | C. difficile |
Toxina del C.perfringes responsable de la destrucción de la mucosa y formación de lesiones necróticas | Beta |
Haemophillus influenza | a. La proteasa de IgA2 es la que ayuda a la colonización b. Los anticuerpos son dirigidos contra la capsula c. La cápsula contiene fosfato de RPR d. Son suceptibles los pacientes esplenectomizados |
Aumenta el Amp cíclico y la secreción , aumentando la tos paroxística de la Bordetella | Toxina pertusoide |
La tos paroxística que produce la B. pertussis , es provocada por | Citotoxina traqueal |
En el Hib , facilita la colonización de mucosas al interferir con la inmunidad humoral | Ig A1 |
Estructuras del Bacillus Anthraxis inhiben la fagocitosis | Polipéptidos de la cápsula |
Estructura antigénica muy importante de la Brucella | LPS |
El síndrome diarreico del bacillus cereus se relaciona con | Enterotoxina termolábil |
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