Antibiotika Karteikärtchen

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Pregunta Respuesta
Wirkungsmechanismen Antibiotika (5 Punkte) 1. Hemmung der Zellwandsynthese 2. Schädigung der Zellmembran 3. Hemmung der Tetrahydrofolsäure 4. Interferenz mit bakterieller DNA 5. Hemmung der Proteinsynthese
Hemmung der Zellwandsynthese (3 Untergruppen) B-Lactam-Antibiotika Glykopeptidantibiotika Fosmomycin
B-Lactam-Antibiotika (4 Untergruppen) Penicilline Cephalosporine Carbapeneme Monobactame
B-Lactamase Eigenschaften (UAW, Wirkungstyp, Wirkungsmechanismus, Resistenzentwicklung) Wirkungstyp: sek. bakterizid WM: Hemmung der D-Ala-Transpeptidase langsame Resistenzentwicklung UAW: Allergische Reaktion, Toxizität ist jedoch sehr gering
Penicilline Gruppen (5) orale Penicilline Penicillin G (Benzylpenicillin) B-Lactamase-Stabile Penicilline Breitspektrum Penicilline Penicilline komb mit B-Lactamase-Hemmer
Penicillin G Eigenschaften Säureempfindlich B-Lactamase-empfindlich Gute Wirkung
B-Lactamase-Stabile Penicilline Eigenschaften Wirksamkeit 1/10 von Pen. G B-Lactam-Ring abgeschrimt
Beta-Lactase-Hemmer (3) Clavulansäure Sulbactam Tazobactam
B-Lactam-Antibiotika: Cephalosporine Eigenschaften Ind: wie Penicillin (HWI etc.) UAW: Diarrhoe, Exanthem, Blutgerinnungsstörungen KI: Alkohol
B-Lactam-Antibiotika: Carbapeneme Eigenschaften Wirkstoff sehr breites WS Ind: Reserveantibiotika KI: säuglinge
Glykopeptid-Antibiotika Eigenschaften (Typ, Wirkungsmechanismus) Typ: sek. Bakterizid WM: Hemmt Lösung des Bausteins vom Phospholipidcarrier
Glykopeptid-Antibiotika: Vancomycin Eigenschaften Ind: pseudomembr. Kolitis parenteral: staphylo-/streptokokken bei Peniciilinallergie & Oxacillin-resi. E: renal UAW: Reizung Venen, Ototoxizität KI: NI, nicht i.m. geben
Glykopeptid-Antibiotika: Teicoplanin Eigenschaften E: sehr langsam enteral nicht resorbiert IA: Schleifendiuretika verstärkt nephro-/neurotoxizität
Fosfomycin Eigenschaften (Typ, Mechanismus) Wirkungstyp: Reserveantibiotikum WM: Interferriert mit Einbau von Phosphoenolpyruvat in N-Actylmuraminsäure > Notwendig für Bakterienwand
Fosfomycin Eigenschaften Ind: Reserve bei HWI z.b. nur noch oral erhältlich UAW: selten Hypernatriämien KI: SZ, NI
Antibiotika: Schädigung der Zellmembran (1) Polypeptid-Antibiotika schädigen Zellmembran
Polypeptid-Antibiotika: Eigenschaften Wirkungsmechanismus Wirkungsmechanismus: Basisches Polypeptid > Permeabilität der ZM erhöht > NIeremolekulare Stoffe gehen verloren Resistenz: keine
Polypeptid-Antibiotika: Gruppen Polymyxin B Polymyxin E (Colistin Tyrothricin
Antibiotika: Hemmung der Tetrahydrofolsäure-Hemmer (3 Gruppen) Sulfonamide Diaminopyrimidine Kombinationen davon
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Sulfonamide: Eigenschaften: Wirkungsspektrum, Mechanismus, Resistenzen WS: sehr breit aber nicht stark, hat sehr viele Resistenzen Wirkungsmechanismus: Kompetitive Veränderung der p-Aminobenzoesäure bei der FOlesäuersynthese (wichtiges Co-Enzym der Nukleinsäuresynthese)
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Diaminopyrimidine Eigenschaften Sehr breites WS, Wirkung stärker als Sulfonamide, bakteriostatisch! Wirkungsmechanismus: Hemmung der Dihydrofolsäuerreduktase > Umwandlung von Dihydrofolsäuere in Tetrahydrofolsäue vermindert
Tetrahydrofolsäure-Hemmer: Kombination von Sulfonamiden & Diamionopyrimidine = Cotriomoxazol Eigenschaften Bakterizid, wenig Resistenzen Ind: HWI, Durchfall UAW: Gi-Störung, allergische Reaktion
Antibiotika: Interferenz der bakt. DNS (1) chinolone = Gyrasehemmer
DNA interferenz: chinolone = Gyrasehemmer: Eigenschaften Bakterizid, Ind: AWI, Gastroenteritis, HWI UAW: Kopf-sz, Sehstörung, Albträume KI: SS, SZ, <18j., Epilepsie
Antibiotika: Hemmung Proteinsynthese (3 Gruppen) Makrolide Tetracycline Aminoglycoside
Hemmung Proteinsynthese: Makrolide Eigenschaften bakteriostatisch Ind: AWI, Penicillinallergie, SS, UAW: GI-Störungen, Emesis, Durchfall, Allergien.
Hemmung der Proteinsynthese: Tetracycline: Eigenschaften bakteriostatisch UAW: Nausea, Erbrechen, Photosensibilisierung
Hemmung Proteinsynthese: Aminoglycoside bakterizid Ind: Akne, HWI, etc. E: renal UAW: nephro/ ototoxisch
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